張文高　鄭廣娟　劉龍濤

中圖分類(lèi)號(hào)：R2—031R743．1

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1672—1349(2003)08—0480—03

美國(guó)洛克菲勒大學(xué)生化遺傳與代謝實(shí)驗(yàn)室和北卡羅萊那大學(xué)病理遺傳實(shí)驗(yàn)室應(yīng)用胚胎干細(xì)胞基因敲除(gene knockout)技術(shù)，于1992年培育成功載脂蛋白E(apo1ipoprotem E，ApoE)基因敲除小鼠，亦稱(chēng)ApoE基因缺陷小鼠或ApoE基因摧毀小鼠(本文中統(tǒng)稱(chēng)為ApoE基因敲除小鼠)。ApoE是清除乳糜微粒和極低密度脂蛋白的受體的配體，因此，缺乏APOE則會(huì)導(dǎo)致血液循環(huán)中富含膽固醇的物質(zhì)積累而更加容易引起動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)病灶形成。ApoE基因敲除小鼠無(wú)論正常或高脂飲食均可形成嚴(yán)重的高脂血癥及AS病灶^[1,2]，引，成為高脂血癥及AS的發(fā)病機(jī)制和干預(yù)措施等方面研究的重要的轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型。本文在簡(jiǎn)要介紹ApoE基因敲除小鼠AS病灶病理特點(diǎn)的基礎(chǔ)上，重點(diǎn)綜述近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者在對(duì)ApoE基因敲除小鼠AS藥物干預(yù)方面的研究概況。