嚴(yán)小平

氧對(duì)地球上的大多數(shù)生命來(lái)說(shuō)都是必不可少的，包括人類生命。當(dāng)我們吸氣時(shí)，空氣中的氧氣就進(jìn)入我們的肺，通過(guò)血液流入細(xì)胞，在細(xì)胞中把食物轉(zhuǎn)化為能量。人體的60％是水構(gòu)成的，而氧是水的主要成分。

但氧的性格中也有破壞性的一面。氧使金屬生銹，食物腐敗?？茖W(xué)家們還懷疑，在人體衰老的過(guò)程中，氧也在起作用，還可能導(dǎo)致幾種主要的疾病，包括癌癥。為了增加對(duì)氧的破壞性一面的了解，研究者們探究了氧在細(xì)胞的化學(xué)構(gòu)成中的作用。生物化學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，人體會(huì)產(chǎn)生幾種物質(zhì)來(lái)防止氧對(duì)細(xì)胞的損害。一些科學(xué)家試圖了解，實(shí)驗(yàn)室仿制的這些物質(zhì)能否使細(xì)胞抵御氧破壞性的一面。

年輕地球的氧

在地球的黎明期，大約45億年前，幾乎所有的氧都黏附于巖石中。地球內(nèi)部的熱使氧和其他化學(xué)物質(zhì)上升到地表并產(chǎn)生反應(yīng)，形成如二氧化碳?xì)怏w和水這樣的物質(zhì)。

漸漸地，太陽(yáng)的紫外光分離大氣中的水蒸氣分子，產(chǎn)生了少量自由的氧。獲得從黏著狀態(tài)釋放出來(lái)的相當(dāng)數(shù)量的氧之后，出現(xiàn)了最早的生物。30億年前，浮游在水中的微生物開(kāi)始吸收溶解在水中的二氧化碳，并釋放出氧氣，就像眾所周知的光合作用一樣，是一種化學(xué)反應(yīng)的產(chǎn)物。這就是綠色植物浮游生物的后代利用陽(yáng)光、水和二氧化碳制造食物的化學(xué)過(guò)程。

今天，地球大氣中有23％的氧，這樣高水平的氧是通過(guò)水中和陸上植物不斷的光合作用反應(yīng)才得以維持的。植物吸收二氧化碳，釋放氧；而動(dòng)物則吸收氧，吐出二氧化碳。當(dāng)然，大部分的氧是以氧化物的形式存在，如二氧化硅，也就是常見(jiàn)的沙子。海水中含高達(dá)86％的氧。

氧的早期研究

有關(guān)氧的發(fā)現(xiàn)，是化學(xué)史上最重要的一些發(fā)現(xiàn)。這些發(fā)現(xiàn)始于18世紀(jì)，那時(shí)人們還相信，所有物質(zhì)都只是由四種元素構(gòu)成的。古希臘哲學(xué)家把這四種物質(zhì)定義為土、風(fēng)、火和水。但是，到18世紀(jì)末，研究者們認(rèn)為，四大物質(zhì)之一的風(fēng)，實(shí)際上是由很多不同的氣體所組成。氣體研究的先驅(qū)是英國(guó)牧師、化學(xué)家約瑟夫·普里斯特利。他與瑞典的卡爾·威廉·謝勒共享了發(fā)現(xiàn)氧的榮譽(yù)。18世紀(jì)70年代，普里斯特利和謝勒各自進(jìn)行了他們的研究，通過(guò)加熱幾種物質(zhì)，并收集它們釋放出的氣體。

普里斯特利和謝勒都意識(shí)到，他們所收集到的氣體，是空氣的構(gòu)成成分，并且發(fā)現(xiàn)，如果沒(méi)有這種氣體的參與，就沒(méi)有什么東西可以燃燒。普里斯特利還注意到，“植物顛倒了呼吸的過(guò)程。它們吸入污濁的空氣(二氧化碳)而吐出新鮮空氣(氧氣)?！?/p>

然而，兩位科學(xué)家都沒(méi)有意識(shí)到，他們發(fā)現(xiàn)了一種新的元素。他們倆都是燃素理論的狂熱追隨者，相信自己已經(jīng)制造出“阻燃?xì)怏w”。按照“燃素理論”，木頭被認(rèn)為是由加有燃素的灰構(gòu)成的。當(dāng)木頭失去燃素時(shí)，它就燃成了灰：銹蝕的金屬被認(rèn)為是丟失了它們的燃素。這個(gè)理論有許多問(wèn)題難以解釋，比如當(dāng)鐵“丟失燃素”的時(shí)候，其重量卻絲毫無(wú)損。1776年，法國(guó)化學(xué)家安托萬(wàn)批判了燃素理論。他意識(shí)到，氧是一種元素，而且，他第一個(gè)對(duì)火作了精確的解釋：氧與其他物質(zhì)的快速化合。從此以后，化學(xué)家們對(duì)氧有了更多的了解，認(rèn)識(shí)到為什么氧在那么多重要的化學(xué)反應(yīng)中扮演著如此重要的角色。

迅速燃燒或緩慢燃燒

氧的基本化學(xué)反應(yīng)，無(wú)論是在人體細(xì)胞里，或是熊熊燃燒的木頭，還是不起眼的一個(gè)銹斑，都叫做氧化還原反應(yīng)。

不同的氧化還原反應(yīng)會(huì)以完全不同的速率發(fā)生。鐵生銹是緩慢的氧化反應(yīng)，而木頭燃燒則是快速的氧化反應(yīng)。氧化還原反應(yīng)也包括給動(dòng)物細(xì)胞提供能量。就一個(gè)人而言，空氣中的氧被吸入肺里。在肺的小囊中，血紅蛋白(一種存在于紅血球里的蛋白質(zhì))中的鐵原子，會(huì)接納氧。然后血液流到心臟，心臟把血液泵入遍及全身的細(xì)胞。當(dāng)血液到達(dá)細(xì)胞以后，就把氧和二氧化碳進(jìn)行交換，再把二氧化碳帶回肺，釋放并呼出。

在細(xì)胞里，氧參與了一種漫長(zhǎng)、復(fù)雜的化學(xué)反應(yīng)，最后一步生成一種叫做三磷酸腺苷(ATP)的物質(zhì)。ATP的分子就像細(xì)胞的電池。實(shí)際上，一個(gè)細(xì)胞中一切反應(yīng)所需能量，都是直接從ATP獲得的。

氧的陰暗面

具有諷刺意味的是，一個(gè)細(xì)胞利用氧生成有用的ATP，同時(shí)也產(chǎn)生了有潛在危害的化合物自由基。一個(gè)自由基是由兩個(gè)或更多的原子組成，其中一個(gè)原子的外殼層中不是電子太多就是電子太少。有兩種自由基特別有害。一種叫做過(guò)氧化物；另一種叫羥氧基。過(guò)氧化物大多數(shù)的損害，都是通過(guò)參與生成羥氧基間接進(jìn)行的。

羥氧基在它周圍遇到什么就和什么迅速發(fā)生反應(yīng)。它們與之結(jié)合的物質(zhì)包括脂質(zhì)(脂肪)、蛋白質(zhì)和脫氧核糖核酸(DNA)制造基因的物質(zhì)。這些化學(xué)反應(yīng)可能會(huì)損害人體細(xì)胞或引起基因變異。

幸運(yùn)的是，人體會(huì)抵御自由基。抵御自由基的物質(zhì)是由叫做抗氧化劑的化合物構(gòu)成的，這些物質(zhì)會(huì)防止自由基氧化其他物質(zhì)。有些抗氧化劑人體可以合成。有兩種抗氧化劑是維生素C和維生素E，則必須從飲食中攝取。抗氧化劑釋放電子給自由基，這樣就滿足了自由基對(duì)電子的渴求。

氧與衰老

然而，突破抗氧化劑防線的自由基會(huì)長(zhǎng)驅(qū)直入，實(shí)際上會(huì)氧化任何細(xì)胞的任何部分，對(duì)人體大舉進(jìn)犯。1956年，美國(guó)生物化學(xué)家德納姆·哈曼指出，人體各個(gè)部分都在經(jīng)歷由自由基引起的化學(xué)變化。所有這些變化最終導(dǎo)致人的衰老。

哈曼認(rèn)為，當(dāng)細(xì)胞利用氧代謝食物(把食物轉(zhuǎn)化成能量和活組織)時(shí)，會(huì)產(chǎn)生大量的自由基。

總的說(shuō)來(lái)，一個(gè)物種的代謝率越高，這個(gè)物種的生命期就越短。比如，一只老鼠每克體重耗氧的速度是人體的4.5倍。一只老鼠2歲時(shí)死亡，就相當(dāng)于一個(gè)人90歲死亡。此外，能產(chǎn)生更多生化物質(zhì)抵御自由基的動(dòng)物物種，比產(chǎn)生這種物質(zhì)較少的物種生命期更長(zhǎng)。

但另一些研究者卻指出，自由基與衰老過(guò)程相聯(lián)系的證據(jù)并不有力。例如，確有類似迅速衰老的遺傳疾病，但這些疾病似乎并未由自由基的增加所導(dǎo)致。再比如，有人吸收維生素E的能力較差，但其壽命不一定就短。此外，給動(dòng)物喂抗氧化劑，或者把抗氧化劑加于實(shí)驗(yàn)室人工培養(yǎng)的細(xì)胞，并不能使它們的生命期超過(guò)那個(gè)物種的生命極限。這是由美國(guó)巴爾的摩國(guó)家衰老研究院生物學(xué)家理查德·卡特勒在1984年論證的。

氧在疾病中的作用

然而，即使自由基不是衰老的原因，它們也可能在老年疾病中起作用。這些疾病包括：肺氣腫、關(guān)節(jié)炎、動(dòng)脈硬化癥和某些癌癥。

肺氣腫這種疾病破壞肺里小氣囊的壁，結(jié)果形成很大的空間，吸附二氧化碳，阻礙氧流動(dòng)。絕大多數(shù)肺氣腫患者都是老年煙民。1983年，紐約州立大學(xué)

的生物學(xué)家艾倫·雅諾夫提出一種理論，來(lái)解釋為什么老年煙民有罹患這種疾病的危險(xiǎn)。1986年的實(shí)驗(yàn)報(bào)告證明他是正確的。某些叫做蛋白酶的天然酶。分解了蛋白質(zhì)。這些酶通常被另一些叫做抗蛋白酶的酶所控制。如果抗蛋白酶有一點(diǎn)失活，那么，這些蛋白酶就不再受到控制，那它們就會(huì)破壞氣囊壁。蛋白酶的這種失控，正好都發(fā)生在吸煙者中。1986年，路易斯安那州立大學(xué)威廉·普賴爾發(fā)現(xiàn)，吸煙會(huì)導(dǎo)致氧原子團(tuán)攻擊一個(gè)主要的抗蛋白酶并使其失活。

關(guān)節(jié)炎1980年紐約市的特殊外科醫(yī)院的格林沃爾德在一項(xiàng)研究中提出，氧原子團(tuán)有加重風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎炎癥的作用。人體的關(guān)節(jié)內(nèi)部有一種像糖漿一樣的流質(zhì)，起著潤(rùn)滑劑的作用。格林沃爾德證明，自由基會(huì)分解這種物質(zhì)，使這種流質(zhì)失去潤(rùn)滑劑的作用。這樣，就會(huì)使骨頭在一起摩擦，從而加重關(guān)節(jié)的炎癥。

心臟病1984年。馬里蘭州的全國(guó)健康研究機(jī)構(gòu)的治彥·矢島發(fā)現(xiàn)了動(dòng)脈硬化癥與自由基之間的聯(lián)系。他測(cè)定，心臟病患者血液中的氧化脂質(zhì)是正常量的兩倍。在動(dòng)脈硬化癥中，血液中的某些脂質(zhì)物質(zhì)，尤其是膽固醇，會(huì)形成沉積物，損害血管的內(nèi)壁。最后，越來(lái)越多的沉積物會(huì)使血管內(nèi)部變得狹窄，使血液流動(dòng)變得緩慢。矢島發(fā)現(xiàn)，自由基可能是攻擊血管內(nèi)壁的元兇。

癌癥這種疾病是由細(xì)胞非正常地迅速繁殖引起的。細(xì)胞的繁殖受基因的控制。1984年，加州大學(xué)的生物化學(xué)家布魯斯·艾姆斯證明，自由基能夠損害制造基因的DNA。由于自由基任意起反應(yīng)，它們就能夠破壞任何DNA，包括控制細(xì)胞生長(zhǎng)的基因。如果細(xì)胞生長(zhǎng)基因遭到破壞，這個(gè)細(xì)胞本身就可以瘋狂地繁殖，產(chǎn)生腫瘤。

預(yù)防自由基的傷害

為了控制自由基的破壞作用，科學(xué)家們可以做些什么呢?一個(gè)方法就是，更多地了解已知抗氧化劑作用的細(xì)節(jié)。

經(jīng)過(guò)各種物質(zhì)的試驗(yàn)，艾姆斯發(fā)現(xiàn)了膽紅素肝分泌的一種微紅的黃色素能夠在細(xì)胞膜里充當(dāng)抗氧化劑。艾姆斯還發(fā)現(xiàn)了另外三種強(qiáng)抗氧化劑的物質(zhì)。在大腦和骨骼肌中的某些細(xì)胞里發(fā)現(xiàn)了大量這種物質(zhì)，這兩類細(xì)胞在體內(nèi)新陳代謝的速率最高。

但抗氧化劑對(duì)于延長(zhǎng)健康個(gè)體的生命期有多大潛力呢?卡特勒和另一些研究者給動(dòng)物飼喂抗氧化劑的實(shí)驗(yàn)也許可以提供一點(diǎn)線索。吃了抗氧化劑的動(dòng)物并未創(chuàng)下長(zhǎng)壽的紀(jì)錄，但它們卻要比沒(méi)有飼喂抗氧化劑的動(dòng)物生活得更健康。而且它們中更多的接近它們這個(gè)物種生命期極限。因此，阻止自由基的破壞，不大可能增加我們這個(gè)物種的壽命極限，但卻可能有助于個(gè)人活得更健康。

責(zé)任編輯龐云