張從高

【摘要】 目的 研究大面積腦梗死的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及治療。方法 分析滁州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2003年1月至2008年4月收治的40例大面積腦梗死患者的臨床資料。結(jié)果 大面積腦梗死的主要病因為高血壓、糖尿病、冠心病、心房纖顫、高脂血癥。臨床主要表現(xiàn)為意識障礙、偏癱、言語障礙、頭痛、嘔吐、頭顱CT和MRI是主要檢查手段。 結(jié)論 大面積腦梗死預后差，致殘率高，早期控制腦血管病危險因素，采取中西醫(yī)綜合治療，是可行的方案。

【關鍵詞】大面積腦梗死；治療方案

大面積腦梗死通常是指頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中^[1]。臨床病情進展快,神經(jīng)功能損害嚴重,是腦梗死中較嚴重的一種,為了探討大面積腦梗死的病因,治療方法及預后,現(xiàn)將本院2003年1月至2008年4月收治的40例大面積腦梗死病例分析如下。

1 臨床資料

1．1 一般資料 本組40例,男24例,女16例,年齡42~82歲,平均68．5歲。既往史為高血壓32例,冠心病19例,風濕性心臟病5例,糖尿病12例,發(fā)病后6 h入院者8例,6 h以上及時間不明確者32例。

1．2 臨床表現(xiàn) 情緒激動或活動中發(fā)病15例，安靜或睡眠狀態(tài)下發(fā)病25例，意識不清12例，抽搐4例，精神異常6例，雙瞳孔不等大6例，頭痛伴嘔吐12例，雙眼病側(cè)凝視28例，肢體偏癱36例。

1．3 影像學檢查 所有病例入院后給予頭顱CT檢查，發(fā)病后6 h內(nèi)入院者8例，均未見明顯異常，6 h以上及時間不明者32例，其中16例顯示占位效應，24~48 h后復查CT或MRI檢查均顯示大面積腦梗死灶，其中額顳頂葉梗死16例，顳頂葉梗死7例，額頂葉梗死6例，顳頂葉及基底節(jié)梗死6例，大腦半球梗死5例，全部病例均有側(cè)腦室受壓，24例中線結(jié)構(gòu)輕度移位，4例明顯移位。

1．4 治療 發(fā)病超過6 h或已經(jīng)有影像學改變者32例及發(fā)病后6 h內(nèi)2例給予20%甘露醇，甘油果糖部分配合呋塞米，人血白蛋白等脫水利尿降顱壓，靜脈滴注燈盞花素，醒腦靜等活血化瘀，醒腦快竅，西藥抗自由基，抗血小板聚集，營養(yǎng)腦細胞及亞低溫對癥治療，發(fā)病6 h內(nèi)且頭顱CT無異常者4例給予尿激酶溶栓治療。

2 結(jié)果及預后

40例共存活26例，死亡8例，其中死于腦疝5例，死于并發(fā)癥3例，因為病情危重或其他原因自動出院失訪6例。發(fā)生出血性腦梗死6例，其中常規(guī)治療4例，溶栓后2例。短期治療后全部遺留肢體偏癱，生活不能自理，6個月后隨訪，16例結(jié)系統(tǒng)康復鍛煉，生活能部分自理，10例完全不能自理。

3 討論

3．1 臨床特點 大面積腦梗死是由于腦動脈主干阻塞所致，常為腦葉或跨腦葉分布，腦組織損害范圍較大。本病老年人多見，多數(shù)為大腦中動脈梗死，腦動脈硬化，高血壓，糖尿病，冠心病，心房纖顫，高脂血癥是其主要危險因素。腦梗死后發(fā)生腦組織缺血缺氧，迅速出現(xiàn)能量代謝障礙，繼而神經(jīng)元持續(xù)除極引起鈣內(nèi)流、鈣超載，神經(jīng)末梢興奮性遞質(zhì)谷氨酸大量釋放，發(fā)揮神經(jīng)毒性作用。缺氧代謝下產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)，氧自由基，羥自由基等，使神經(jīng)元磷脂膜，組織結(jié)構(gòu)蛋白，核酸等重要結(jié)構(gòu)解體，產(chǎn)生大量花生四烯酸，血小板活化因子和白三烯等，強烈收縮血管，促進白細胞和血小板粘附，損傷內(nèi)皮細胞，增加膜通透性，開發(fā)血腦屏障，加重腦水腫，引起腦缺血-水腫-顱內(nèi)壓升高的惡性循環(huán)^[2]。

3．2 治療方面

3．2．1 一般治療 保持呼吸道通暢，維持水電解質(zhì)平衡，急性期避免輸入高滲葡萄糖，保持合適血壓，發(fā)病后24~48 h收縮壓≥220 mm Hg，舒張壓≥120 mm Hg或者平均動脈壓≥130 mm Hg,可用降壓藥，切忌過度降壓使腦灌注壓降低，導致腦缺血加劇^[1]。

3．2．2 減輕腦水腫 早期聯(lián)合應用脫水劑，筆者用甘露醇125 ml靜脈滴注，1次/6 h，持續(xù)7~10 d，配呋塞米40 mg，2次/d，靜脈推注或甘油果糖250 ml，靜脈滴注，2次/d交替使用，有條件可配合使用人血白蛋白，有效緩解顱內(nèi)高壓，減輕腦水腫，預防腦疝形成。大面積腦梗死有嚴重腦水腫,占位效應和明顯,可行開顱減壓術。脫水劑用量過大，時間過長，易造成嚴重不良反應，如腎損害，水電解質(zhì)平衡紊亂等。血糖水平宜控制在6~9 mmol/L，過高或過低加劇缺血性腦損害，如果大于10 mmol/L,宜給胰島素治療。

3．2．3 慎用溶栓和抗凝治療 大面積腦梗死行溶栓治療有繼發(fā)腦出血或加重腦水腫的風險^[3]。溶栓及抗凝治療未取得滿意遼效，反而會增加出血性腦梗死發(fā)生率。腦梗死的抗凝治療則被循證醫(yī)學認為無效^[4]。

3．2．4 抗血小板聚集治療 常用阿司匹林100 mg/d，中國急性卒中試驗證實有效。

3．2．5 腦保護劑應用 在缺血瀑布啟動前用藥，可通過降低腦代謝，干預缺血引發(fā)細胞毒性機制，減輕缺血性損傷，包括自由基清除劑，如維生素C、E、依達拉奉等。阿片受體阻斷劑，如納洛酮。但許多腦保護劑在動物試驗有效，臨床療效不確定或無效，仍需足夠的證據(jù)。

3．2．6 益氣活血，醒腦開竅 給予中藥燈盞花素、丹參、醒腦靜等治療，中醫(yī)藥治療腦梗死的機制是通過拮抗自由基損傷，降低炎性反應級聯(lián)反應的損傷，調(diào)節(jié)前列腺素代謝，降低鈣超載，調(diào)節(jié)神經(jīng)肽平衡，降低交感腎上腺系統(tǒng)等實現(xiàn)的。

3．2．7 亞低溫治療 亞低溫（32℃~34℃）可以降低腦氧代謝率，減慢能量代謝及腺苷酸池的降解，抑制興奮性氨基酸遞質(zhì)的釋放，抑制自由基的生成和促進自由基的清除，還能抑制具有細胞毒素作用的白三烯的生成和釋放，防止鈣，鈉離子內(nèi)流，有保護血腦屏障，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓等作用。國外大量實驗研究發(fā)現(xiàn)，在腦缺血早期給予亞低溫治療，可明顯減輕腦缺血的病理損傷，促進腦缺血后的神經(jīng)功能的恢復。

3．2．8 積極預防和控制肺部感染 脫水劑易使痰液粘稠，不易咳出，同時患者咳嗽反射減弱，且臥床易造成肺部感染，導致缺氧，加重腦水腫，如合并發(fā)熱則進一步加重腦水腫。常規(guī)預防性應用抗生素7~10 d，上述情況得到控制。

3．2．9 預防應激性潰瘍 常規(guī)預防性使用H2受體拮抗劑（如西咪替?。┗蛸|(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑）可預防和治療應激性潰瘍。

3．2．10 康復治療 應早期進行，遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段因地制宜地選擇治療方法，對患者進行針對性體能和技能訓練。

3．2．11 病因治療 積極控制引起腦梗死的病因和誘因，防止再次梗死。腦梗死患者若不進行適當?shù)牟∫蛑委煟瑥桶l(fā)率約為50%。

綜上所述，大面積腦梗死病情進展快，死亡率及致殘率高，預后差，早期積極地控制腦血管病的危險因素對預防發(fā)作十分重要。積極地控制腦水腫，改善梗死區(qū)血液循環(huán)，防止血栓進展，保護腦細胞，盡早進行功能鍛煉，促進康復，采用中西醫(yī)綜合治療是值得推廣的治療方案。

參 考 文 獻

［1］ 王維治,羅祖明.神經(jīng)病學.北京∶人民衛(wèi)生出版社,2004:135,139.

［2］ Pulsinelli W.Pathophysiology of acute ischaemic stroke.Lancet,1992：339-533.

［3］ 馮遠青，哈志遠.冬菱克栓酶治療老年性急性腦梗死的臨床研究.腦與神經(jīng)疾病雜志,1998,6(1):42-43.

［4］ 王擁軍.腦血管病臨床應更多地應用循證醫(yī)學的概念.中華神經(jīng)科雜志,2000,33(5):261.