陳宗寧 吳穎梅 黃 飛
[關鍵詞] 糖尿病; 橫紋肌溶解癥
[中圖分類號]R587.1[文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721(2008)01(a)-055-01
現(xiàn)有糖尿病合并橫紋肌溶解癥治療1例,報道如下:
1臨床資料
患者,男,71歲。因“煩渴、多飲、多尿8年,乏力惡心3 d”于2008年8月17日入院?;颊咦允?年前無明顯誘因出現(xiàn)煩渴、多飲、多尿,在我院確診為2型糖尿病,但未系統(tǒng)治療及監(jiān)測血糖。3 d前出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛、排尿困難,但未治療,隨后出現(xiàn)逐步加重的乏力惡心,食欲明顯減退,每餐僅飲用少許流質(zhì),乏力明顯,門診以“2型糖尿病”收住。近3 d來患者體重下降3 kg。既往史:有高血壓病史5年,最高180/110 mmHg未系統(tǒng)服藥。有前列腺肥大史7年。無肝炎、結核等傳染病病史,無外傷、手術史及藥物過敏史。無煙酒嗜好。入院查體,T 37.2℃,P 108 次/min,R 20 次/min,BP 130/70 mmHg,一般情況及精神差,神志清楚,但反應遲鈍,查體合作,對答切題,平車推入病房,皮膚及舌質(zhì)干燥,全身皮膚無黃染,淺表淋巴結未觸及腫大,咽無充血。雙肺呼吸音清晰,雙肺未聞及干濕啰音,心界不大,心率102 次/min,節(jié)律整齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟,全腹無壓痛及反跳痛,肝脾雙腎未觸及,腸鳴音4次/min,雙下肢無水腫,四肢肌力4級,肌張力正常。生理反射存在,病理反射未引出。入院后多次行急診生化檢查提示:血清電解質(zhì)嚴重紊亂,鉀2.38 mmol/L,鈉175 mmol/L,氯146.0 mmol/L,Glu波動于8.5~14.9mmol/L,推算血漿有效滲透壓370.66mosm/L。 AST,LDH,HBDH,CK則呈進行性上升,分別為AST:84~236 U/L,LDH:562~1109 U/L,CK:9 471~15 254 U/L,HBDH:279~424U/L。肌酐:147.2 umol/L尿素:13.26 mmol/L,尿蛋白:+++。頭顱CT提示:無明顯異常;胸部CT提示:無明示異常;腹部CT:前列腺肥大??紤]糖尿病高滲狀態(tài)并橫紋肌溶解,給以積極補液,胰島素泵平穩(wěn)降糖,調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡,對癥支持治療?;颊逤K恢復正常,血糖平穩(wěn)。好轉(zhuǎn)出院。出院時,肌酐:77.3umol/L,尿素:6.75 mmol/L。鉀4.17 mmol/L,鈉143.1 mmol/L,氯107.2 mmol/L,尿蛋白:陰性。
2 討論
糖尿病高滲狀態(tài)常并發(fā)橫紋肌溶解癥, 橫紋肌溶解綜合征(RMS)是指橫紋肌損傷,導致大量肌紅蛋白,肌酸磷酸激酶和乳酸脫氫酶進入外周血的一種臨床綜合征。其主要臨床特征為肌肉腫痛及茶色尿等,實驗室檢查以血清磷酸肌酶升高及血、尿肌紅蛋白陽性為主要特征。有學者研究認為[1]:橫紋肌溶解癥與血漿滲透壓關系密切,所有橫紋肌溶解癥患者均為高滲狀態(tài);若非高滲狀態(tài),就無一例發(fā)生橫紋肌溶解癥,兩者差異有統(tǒng)計學意義。所有橫紋肌溶解癥發(fā)生急性腎功能不全時,經(jīng)足夠水化治療,腎功能均恢復正常。糖尿病急癥誘發(fā)的橫紋肌溶解癥,多為亞臨床過程,易被忽略而漏診。DKA誘導的肌肉受損的機制不明,可能與肌肉能量供應不足、高滲透壓、血磷酸鹽過少和代謝異常等有關。
通過本例病案,體會如下:① 橫紋肌溶解癥多為亞臨床過程,易被忽略。該患者僅表現(xiàn)為乏力,食欲不振等老年人常見的非特異性癥狀,尤其是合并存在感染等其他因素時,更容易被漏診。相關文獻報道[2]: DM和HHS并發(fā)RMS的機率可高達50%,但絕大多數(shù)為亞臨床性RMS,臨床表現(xiàn)可為無癥狀的CK增高及伴有腎功能衰竭的CK明顯增高等,橫紋肌溶解患者有16%發(fā)生急性腎功能衰竭,其中5%~30%死亡。故CK指標應作為糖尿病急癥高滲狀態(tài)時常規(guī)檢測指標之一,以便橫紋肌溶解癥能盡早獲得診斷與及時治療,防止威脅生命的重癥橫紋肌溶解癥發(fā)生。②該患者自始至終未發(fā)現(xiàn)醬油色小便,也沒有出現(xiàn)明顯肌肉腫脹疼痛表現(xiàn),說明單純以尿色觀察及是否存在肌肉腫脹疼痛來判斷是否存在肌溶解是一種錯誤的做法,有可能導致漏診。③當出現(xiàn)肌酐、尿素氮、尿蛋白陽性時說明已經(jīng)存在腎損,腎損的原因可能有以下兩點:低血容量腎小球灌注不足;肌球蛋白肌紅蛋白形成管形導致腎小管堵塞。治療上強調(diào)消除病因、補液、堿化尿液往往可取得較好的效果。④傳統(tǒng)文獻認為高滲性脫水往往煩渴多飲癥狀比較明顯,但該患者在發(fā)生肌溶解過程中并無明顯煩渴表現(xiàn),反而出現(xiàn)不思飲食,我們分析認為:老年患者長期合并糖尿病、高血壓可能存在程度不等的腦血管硬化甚至腔隙性腦梗死,導致口渴中樞缺血缺氧,對高滲及失水不敏感,另外高滲性脫水往往失水嚴重,可導致患者神經(jīng)精神癥狀突出,可出現(xiàn)反應遲鈍、嗜睡、淡漠,掩蓋了煩渴表現(xiàn),所以對老年患者的病情觀察中,切不可因患者無明顯煩渴便揚棄高滲性脫水的診斷。
[參考文獻]
[1]池蓮祥,聶本遂,李秀鈞.糖尿病高滲狀態(tài)橫紋肌溶解癥回顧性分析[J].中國醫(yī)師進修雜志,2005,29(4):34-36.
[2]Hylton V,Joffe,Martin J,et al.Casestudy:Tea-colored urine in a patient with diabetic ketoacidosis[J].Clinical diabetes,2004,22(4):197-198.
(收稿日期:2008-11-17)