魯永梅

[摘要] 目的 探討出血性腦梗死患者的臨床特點(diǎn)及其臨床診治。方法 回顧分析31例出血性腦梗死病人的臨床診治資料。結(jié)果 本組31例HI患者經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí),經(jīng)治療后基本痊愈6例,顯著進(jìn)步13例,進(jìn)步10例,2例因肺部感染、心衰、腎衰等并發(fā)癥或多器官功能衰竭死亡。結(jié)論 腦梗死發(fā)生出血轉(zhuǎn)化后,嚴(yán)重影響病人的預(yù)后,及時(shí)診斷和治療出血性腦梗死至關(guān)重要。

[關(guān)鍵詞] 出血性腦梗死;CT;MRI

[中圖分類號(hào)] R743.3 [中圖分類號(hào)] A[文章編號(hào)] 1673-9701(2009)24-30-03

Clinical Features of Hemorrhagic Cerebral Infarction and Its Diagnosis and Treatment

LU Yongmei

Internal Medicine,the Hospital of University of Technology of Henan Province,Jiaozuo,Henan 454150,China

[Abstract] Objective To investigate clinical features of hemorrhagic cerebral infarction(HCI) and its diagnosis and treatment. Methods Retrospective analysis was made of the data of clinical diagnosis and treatment of 31 cases of HCI. Results Thirty-one cases of HCI were confirmed by using head CT or MRI and after treatment,6 cases were recovered,13 cases were significantly improved,10 cases were improved and 2 cases died from such complications as a lung infection,heart failure,renal failure,etc. or multiple organ functional failure. Conclusion Hemorrhagic transformation of cerebral infarction may seriously impact on prognosis,and therefore,prompt diagnosis and treatment of HCI is essential.

[Key Words] Hemorrhagic cerebral infarction;CT;MRI

出血性腦梗死(hemorrhagic infarction,HI)是指腦梗死后梗死區(qū)血液再灌注而發(fā)生的繼發(fā)性出血[1],是影響患者生存和致殘的嚴(yán)重并發(fā)癥。隨著CT和MRI的廣泛應(yīng)用,HI的臨床診斷率大大提高,加上近年來(lái)抗凝劑、溶栓劑在急性缺血性卒中患者中的應(yīng)用,使腦梗死后再出血的風(fēng)險(xiǎn)增加?，F(xiàn)將我院2000年5月～2008年8月收治的31例HI患者的臨床資料報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

我院2000年5月~2008年8月收治736例腦梗死患者,其中HI 31例,發(fā)病率為4.2%。所有患者符合1995年全國(guó)腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],并經(jīng)神經(jīng)影像學(xué)檢查(頭顱CT或MRI證實(shí))。31例HI中,男19例,女12例,年齡50～83歲,平均63.2歲。其中有高血壓病史20例,糖尿病8例,風(fēng)濕性心臟病房顫4例,高血脂癥4例,冠心病伴房顫3例。

1.2臨床表現(xiàn)

本組31例HI均發(fā)生腦梗死,急性起病22例,亞急性起病9例。表現(xiàn)為頭痛、偏癱25例;偏身感覺(jué)障礙19例;眩暈、嘔吐7例;偏盲8例;共濟(jì)失調(diào)4例;伴不同程度的意識(shí)障礙11例。發(fā)生出血性腦梗死時(shí)原有癥狀加重或出現(xiàn)新的癥狀、體征者23例,常規(guī)復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)者8例,從腦梗死發(fā)病至發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化時(shí)間為:<7d 7例,7～14d 19例,15～21d 5例。

1.3CT及MRI檢查

本組31例HI患者均先后進(jìn)行2次或2次以上頭顱CT或MRI檢查,均有大面積或多發(fā)性腦梗死,其中大腦中動(dòng)脈供血區(qū)梗死者18例,大腦前動(dòng)脈供血區(qū)4例,小腦半球3例,多發(fā)性腦梗死6例。CT表現(xiàn)為原有低密度灶內(nèi)混雜有不均勻不規(guī)則斑片或點(diǎn)狀出血者24例,單一血腫者7例,其中血腫超過(guò)梗死面積30%者3例,25例出血灶周圍有不同程度水腫,部分有占位效應(yīng)。急性期MRI表現(xiàn)為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)中夾雜短T1、長(zhǎng)T2信號(hào)或表現(xiàn)為長(zhǎng)短混雜信號(hào),因病程不同MRI表現(xiàn)也不同。

1.4治療方法

全部病例在確診HI后均立即停止溶栓、抗凝、抗血小板聚集治療,停止應(yīng)用擴(kuò)容劑、擴(kuò)張血管藥物,有顱內(nèi)高壓者進(jìn)行脫水降顱內(nèi)壓治療。根據(jù)病情應(yīng)用20%甘露醇、白蛋白、β-七葉皂甙鈉等,同時(shí)給予腦細(xì)胞活化劑靜脈輸注,并輔以補(bǔ)充維生素、補(bǔ)液等治療。所有病人均做心電監(jiān)護(hù)及肝腎功能、血糖、電解質(zhì)等的測(cè)定。

2結(jié)果

根據(jù)1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):基本治愈:功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)減少91%~100%,病殘程度為0級(jí);顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少46%~89%,病殘程度為0級(jí);進(jìn)步:功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)減少18%~45%。本組31例HI患者中,基本痊愈6例,顯著進(jìn)步13例,進(jìn)步10例,2例因肺部感染、心衰、腎衰等并發(fā)癥或多器官功能衰竭死亡。

3討論

3.1HI發(fā)病機(jī)制

國(guó)外報(bào)道HI發(fā)病率15%～43%,國(guó)內(nèi)3%～5%[2]。本組HI發(fā)病率占同期腦梗死的4.2%。發(fā)病時(shí)間從梗死后6h～60d不等,常發(fā)生于病后1周至數(shù)周。本組資料顯示:從腦梗死發(fā)病至發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化時(shí)間為:<7d 7例,7～14d 19例,15～21d 5例。研究報(bào)道[3],HI的發(fā)生與以下因素有關(guān):①大面積腦梗死以及梗死后大面積腦水腫是HI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且水腫范圍大、中線移位明顯和神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重者更易發(fā)生;②閉塞血管再通后破裂出血;③側(cè)支循環(huán)形成時(shí)易發(fā)生壞死的毛細(xì)血管破裂而引起梗死周圍點(diǎn)狀和片狀出血;④早期應(yīng)用溶栓、降纖、抗凝、擴(kuò)容、擴(kuò)張血管和抗血小板治療。此外,老年人腦淀粉樣血管病、腦梗死時(shí)血糖升高均可增加HI的發(fā)生機(jī)會(huì),有報(bào)道高血糖可使梗死面積擴(kuò)大25倍,出血機(jī)會(huì)增加5倍[4]。

HI危險(xiǎn)因素包括:①高血糖:高血糖可加重腦水腫形成和破壞血腦屏障,降低腦血流,故放臨床上急性腦梗死急性期不宜用高滲糖[5]。②病因、部位、面積:心源性栓塞如風(fēng)濕性心臟病患者伴發(fā)的腦梗死,大腦皮質(zhì)下中心區(qū)腦梗死,大面積腦梗死,易發(fā)生出血性梗死。③年齡:田山林等[6]發(fā)現(xiàn)60歲以下患者的腦梗死較60歲以上患者更容易繼發(fā)出血,可能是因?yàn)槠溲﹥?chǔ)備豐富,更容易形成側(cè)支循環(huán),再灌注的發(fā)生率也更高,故易出血。④再灌注發(fā)生時(shí)間及梗死程度腦梗死后缺血持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),缺區(qū)血管破壞越嚴(yán)重,再灌注后也越容易發(fā)生出血,腦梗死越嚴(yán)重越容易繼發(fā)出血。⑤抗凝溶栓、擴(kuò)容、擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用,均可促發(fā)出血性腦梗死的發(fā)生。

3.2HI臨床表現(xiàn)

HI的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變,結(jié)合本組病例,作者體會(huì)其有以下臨床特點(diǎn):①出血性腦梗死患者中年齡>50歲者較多,且男性多于女性;中青年發(fā)病者多由風(fēng)濕性心臟病并房顫所致;老年發(fā)病者多由高血壓、高血糖、冠心病合并房顫所致;②HI多見(jiàn)于腦梗死發(fā)病后1～2周,表現(xiàn)為原有癥狀加重。HI發(fā)病時(shí)間距缺血性卒中時(shí)間越短,癥狀越重,預(yù)后越差;③有占位效應(yīng)的大面積腦梗死易發(fā)生HI;④以血腫型為主者病情較重且預(yù)后不良;⑤抗凝、溶栓治療的患者發(fā)生HI后,出血量大,癥狀重,死亡率高;⑥溶栓、抗凝治療是恢復(fù)缺血區(qū)血流再灌注及防止血栓再擴(kuò)大的有效方法,但有顱內(nèi)出血的危險(xiǎn),所以應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證及嚴(yán)格時(shí)間窗,提高腦梗死治愈率,降低出血并發(fā)癥;⑦對(duì)于腦梗死合并房顫患者應(yīng)嚴(yán)密觀察病情,癥狀加重者及早復(fù)查頭顱CT,發(fā)現(xiàn)出血及早治療,可以提高腦卒中療效,降低致殘率。

3.3HI的診斷

出血性腦梗死診斷:CT及MRI檢查證實(shí)在梗死區(qū)出現(xiàn)出血性改變方可確診。病理基礎(chǔ)是血流動(dòng)力學(xué)的改變和再灌注。大面積腦梗死多數(shù)是由于早期有大塊梗死血腫壓迫血管引起血液循環(huán)障礙,導(dǎo)致缺血、缺氧,血管壁受損,通透性增加引起出血,發(fā)病早期幾小時(shí)內(nèi)均為血腫型,病因多為腦梗死,其栓子來(lái)源多由心房纖顫心臟瓣膜贅生物脫落隨血液循環(huán)到達(dá)腦動(dòng)脈引起急性栓塞,腦動(dòng)脈由于血液循環(huán)障礙,造成淤積、充血、水腫、滲出,腦組織由于缺血、軟化、壞死失去對(duì)血管的保護(hù)支持作用,管壁由于一系列改變引起麻痹擴(kuò)張,栓子的脫落移動(dòng)引起梗死血管的再灌注出血。發(fā)病較晚的由于高血壓末梢小動(dòng)脈脆性增強(qiáng)。血流動(dòng)力學(xué)改變時(shí)引起再灌注出血。同時(shí)由于新建的側(cè)支循環(huán)的血管壁薄易引起破裂出血。大面積腦梗死的組織易化為出血性滲出物,CT平掃可見(jiàn)高密度影像改變。

Hacke等[7]根據(jù)CT表現(xiàn)將其分為4型:①出血性梗死Ⅰ型,即沿著梗死灶邊緣小的斑點(diǎn)狀密度增高。②出血性梗死Ⅱ型,梗死區(qū)內(nèi)較大融合的斑點(diǎn)狀影,無(wú)占位效應(yīng)。③腦實(shí)質(zhì)血腫Ⅰ型,血腫塊不超過(guò)梗死區(qū)的30%,伴有輕度占位效應(yīng)。④腦實(shí)質(zhì)血腫II型,高密度的血塊超過(guò)梗死區(qū)的30%,伴有明顯的占位效應(yīng)。本組屬出血性梗死Ⅰ型9例,Ⅱ型15例;腦實(shí)質(zhì)血腫Ⅰ型4例,Ⅱ型3例。

3.4HI的治療

HI一旦確診,即應(yīng)停用溶栓、抗凝、降纖及抗血小板藥物,以腦保護(hù)及脫水治療為主。同時(shí)對(duì)于病因明確者及時(shí)處理原發(fā)疾病,并針對(duì)各種危險(xiǎn)因素做相應(yīng)的治療,如控制血壓、血糖,保護(hù)心、肺、肝、腎功能,監(jiān)測(cè)電解質(zhì)等。對(duì)臨床癥狀較重、出血量較大的患者可適當(dāng)使用止血藥物,但不宜使用過(guò)多,以免誘發(fā)高凝狀態(tài)。對(duì)癥狀嚴(yán)重出血量大的患者應(yīng)按腦出血治療,必要時(shí)可手術(shù)清除血腫。出血性腦梗死的早期治療,應(yīng)以脫水治療為主,可選用利尿劑、地塞米松、20%甘露醇等,不宜使用血管擴(kuò)張劑,同時(shí)注意合理調(diào)整血壓,注意水電解質(zhì)平衡。后期可使用擴(kuò)血管劑,以改善腦細(xì)胞供血,同時(shí)加強(qiáng)康復(fù)治療[8]。對(duì)血壓的管理,目前認(rèn)為HI與高血壓無(wú)直接聯(lián)系,HI患者的血壓升高主要是由于腦水腫顱內(nèi)壓升高所致,不應(yīng)積極降血壓,治療仍以減輕腦水腫為主,保持血壓在原來(lái)水平的85%左右或維持在150/90mmHg左右[9]。

總之,急性腦梗死病人均有可能發(fā)生梗死后出血,特別存在腦栓塞、大面積腦梗死、皮層梗死、高血糖等危險(xiǎn)因素及進(jìn)行溶栓治療時(shí),應(yīng)密切觀察病情,定期復(fù)查CT或MRI,以早期發(fā)現(xiàn)HI,及時(shí)調(diào)整治療方案。

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(收稿日期:2009-03-16)