朱　燦　程永生　彭盡暉

摘 要:文章從鋁毒害的形成機制,鋁對植物的毒害癥狀、毒害機理,以及植物耐鋁毒機制三個方面綜述了近年來國內(nèi)外關(guān)于植物鋁毒害的研究進展,并指出了目前所存在的問題及今后的研究方向。

關(guān)鍵詞:植物;鋁毒害;耐鋁毒

鋁毒害是酸性土壤中限制作物生長的主要因素[1]。近年來,隨著環(huán)境的日益惡化,酸雨的頻繁沉降,土壤酸化日趨加劇,導(dǎo)致了土壤中鋁的大量活化,嚴重地制約了植物的生長,造成森林的大面積退化,農(nóng)作物大面積減收,為此對鋁毒的研究已成為現(xiàn)代社會迫切需要得到解決的問題。

國外早在20世紀60年代就開始對植物耐鋁毒和鋁毒機制開展廣泛的研究,而我國直到20世紀80年代才出現(xiàn)有關(guān)鋁的研究報道,并很快成為研究熱點[2]。直到目前已對農(nóng)作物、蔬菜、森林樹種的鋁毒害及耐鋁機制開展了廣泛的研究。20世紀80年代德國學(xué)者Ulrich B提出了“酸雨→土壤酸化→鋁釋放→森林衰退”的鋁毒假說,引起了各國政府和學(xué)者的高度重視,人們開始利用不同的方法從不同的領(lǐng)域研究鋁元素以及植物對它的反應(yīng),概括起來,國內(nèi)外的研究大致可以分為以下幾個方面:

1 鋁毒害的形成機制

目前,關(guān)于鋁毒害形成機制的研究報道很多,國內(nèi)外學(xué)者普遍認為鋁毒害的發(fā)生與土壤酸化有著直接的聯(lián)系。Gigliotti、Makarov、Prosser等認為,土壤酸度越低,土壤中的鋁含量越高[3]。秦瑞君、徐仁扣等發(fā)現(xiàn),低分子量的有機酸對酸性土壤鋁的溶出和鋁離子形態(tài)分布等有影響[4]。朱茂旭等[5]研究發(fā)現(xiàn):高強度酸輸入土壤后,弱鍵合的有機絡(luò)合態(tài)鋁可快速活化并虧損,剩余鋁庫因活性小而釋放速率減小,但長期酸化過程中,動力學(xué)控制的低活性鋁庫的活化可能對鋁的溶解量仍有重要貢獻。邵宗臣、王維君等利用土壤模擬酸雨試驗進行活性率釋放的研究,結(jié)果表明:隨著土壤酸化程度的增加,其活性鋁的含量顯著升高[3]。丁愛芳等也發(fā)現(xiàn):酸性土壤經(jīng)酸雨淋洗后,酸化加劇,土壤中各種形態(tài)的鋁發(fā)生溶解,成為可溶性鋁進入土壤溶液,從而對植物的生長產(chǎn)生危害[6]。此外有學(xué)者發(fā)現(xiàn),在土壤的陽離子交換量(CEC)較小的營養(yǎng)貧乏土壤上,酸雨易使堿基離子和鋁溶解釋放,造成具有潛在毒性的微量金屬元素在表土累積,從而造成營養(yǎng)不平衡,導(dǎo)致堿基離子可移動性和滲出率增加,最終引起樹木營養(yǎng)缺乏和毒性離子濃度增加。因此,可以認為土壤的陽離子交換量也是形成鋁毒的一個主要因素。

2 鋁對植物的毒害

2.1鋁毒害癥狀

目前國內(nèi)外學(xué)者普遍認為,鋁對植物主要的毒害癥狀是抑制根伸長生長和引起根尖結(jié)構(gòu)的破壞,并以此作為測定鋁毒害程度的指標[7]。

Ishikawa S等的研究表明,鋁毒直接作用于根系,其毒害癥狀表現(xiàn)為:根主軸伸長受到抑制,根尖、側(cè)根粗短而脆,呈褐色,根毛減少,根尖表皮細胞體積變小,表皮和外皮層細胞受到破壞,根冠脫落[8]。Delhaize等人認為,根尖積累的鋁及其所產(chǎn)生的物理損傷遠遠超過根的其他部位[9],較深的鋁毒甚至?xí)?dǎo)致植物根系壞死。

鋁在莖和葉片上的表現(xiàn)癥狀則與植物營養(yǎng)缺乏癥狀相似,葉片小而發(fā)育不良,幼葉沿邊緣卷曲,葉片易黃化、壞死,莖的生長受抑制,莖、葉和葉脈變成紫色。

此外,鋁毒還與細胞膜作用,改變膜透性,使細胞內(nèi)物質(zhì)向外滲漏作用加強,用于植株正常生長發(fā)育的同化物減少,植株生長減緩,生物量下降[10]。

2.2鋁的毒害機理

關(guān)于Al3+對植物的毒害機理,國內(nèi)外學(xué)者做了大量而細致的研究,提出了許多不同的看法,概括起來主要包括以下兩方面:

2.2.1細胞學(xué)方面。有學(xué)者認為:Al3+首先是在細胞壁上積累,由于細胞壁帶負電荷,外緣陽離子能通過離子交換的形式結(jié)合到細胞壁上,細胞壁陽離子交換能力越強,Al3+結(jié)合到壁上就越多,毒害就會越大[11]。Morimura認為,鋁的影響主要是抑制根尖分生組織的細胞分裂[12]。Horst等和Sivaguru等研究指出,鋁能改變微管和肌動蛋白微遷絲的有序組織,對根尖末梢過渡區(qū)影響最嚴重[8]。

2.2.2分子水平方面。①阻礙離子通道:植物在遭受鋁毒后,常常表現(xiàn)為Ca2+的缺乏[13],因此有人認為鋁毒抑制根的伸長可能是通過抑制Ca2+的轉(zhuǎn)運來實現(xiàn)的。李德華等研究發(fā)現(xiàn)玉米遭Al3+脅迫后Ca2+、Mg2+的平均吸收速率顯著下降,對P的吸收能力也呈下降趨勢[14]。余國泰等發(fā)現(xiàn)鋁毒能明顯抑制小麥對K+、Ca2+、Mg2+的吸收,對其他離子吸收的影響則不明顯[15]。另有研究報道:大豆幼苗地上部P、K、Ca、Mg、Fe、Mn等元素含量均隨培養(yǎng)液鋁濃度的增大而呈下降趨勢[16],馬尾松受鋁毒害,植株對Ca、K、Fe、Mn、Zn、等礦質(zhì)元素的吸收和轉(zhuǎn)運受到明顯抑制,尤其對Ca、K的抑制作用較大[17]。奈馬格桃幼苗在鋁脅迫下,枝梢Ca、Zn、Cu、Fe、Mo濃度和根部Ca、K、Mo、Zn、Cu濃度降低[18]。Siegel和Haug[19]認為鋁毒害的一個重要靶位點是鈣調(diào)素(CaM)。所謂鈣調(diào)素是一種廣泛存在于真核細胞生物中多功能代謝調(diào)節(jié)蛋白,它參與許多重要的酶促反應(yīng)的調(diào)節(jié)。CaM只有與Ca2+結(jié)合形成復(fù)合物才具有生物活性,然后,再激活靶酶,起調(diào)節(jié)代謝作用。Al3+易于與CaM結(jié)合,能誘導(dǎo)結(jié)構(gòu)上的變化,抑制Ca和CaM所依賴的酶類和環(huán)核昔酸磷酸二酷酶的活性[18]。現(xiàn)在研究還表明鋁毒害作用主要在于破壞了Ca2+平衡,降低胞內(nèi)鈣濃度,而在前期胞質(zhì)Ca2+活動增加,引起微管解聚對分裂中后期染色單體分離和移動是必要的。胞內(nèi)Ca2+濃度下降也間接降低了鈣調(diào)素調(diào)節(jié)有絲分裂的功能,從而抑制細胞分裂[20]。

②對DNA的影響:鋁對DNA、RNA和許多單核苷酸具有高度的親和性,大量證據(jù)表明鋁直接或間接地影響DNA和RNA的結(jié)構(gòu)和功能,用分子篩色譜分析得出Al3+優(yōu)先與核酸中DNA結(jié)合,增加DNA雙螺旋穩(wěn)定性,從而阻止DNA復(fù)制[21]。Hall認為鋁毒能使植物體內(nèi)的羥基自由基從DNA分子中的含氮堿基或磷酸戊糖骨架上奪去或添加氫原子,使其原有的維持DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的氫鍵遭到嚴重破壞[22]。另外王曉麗、楊婉身以及張健等分別通過實驗表明:當(dāng)pH值低于5.0時,幼苗根系出現(xiàn)鋁毒害癥狀,而且酸鋁能抑制杉木DNA的合成[3]。

③對某些酶類的影響:鋁毒能誘導(dǎo)植物細胞產(chǎn)生活性氧,并激活一些氧化酶的活性。例如:鋁離子能誘導(dǎo)菌根菌體內(nèi)SOD的產(chǎn)生,使體內(nèi)SOD活性升高[21]。小麥屬植物進行鋁處理后,在根尖伸長區(qū)發(fā)現(xiàn)了誘導(dǎo)產(chǎn)物超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化物酶(POD)的積累[23]。水稻幼苗遭受鋁毒后,植株生長明顯受到抑制,SOD、POD活性明顯下降。楊振德[24]等發(fā)現(xiàn)在鋁脅迫條件下,桉樹葉片生長受阻,株高生長下降,分枝減少,硝酸還原酶活性下降,脯氨含量、過氧化物酶和過氧化氫酶活性則升高。彭艷[25]等研究發(fā)現(xiàn),鋁脅迫條件下導(dǎo)致小麥葉片和根系的3種酶活性在一定范圍內(nèi)隨脅迫強度的增加而上升,重度脅迫下會有所下降。

3 植物的耐鋁毒機制

3.1細胞壁與細胞膜的作用

當(dāng)植物遭受鋁脅迫時,細胞壁和細胞膜能起到一種外部保護作用,Al3+首先與根細胞壁接觸,根細胞壁都具有結(jié)合金屬離子的能力,固定金屬離子的性質(zhì)和能力與細胞壁的化學(xué)成分和結(jié)構(gòu)有關(guān)[26]。Le Van等[27]認為根細胞壁多糖積累可能與作物耐鋁性增強相關(guān)。Lindberg等研究表明,細胞壁中與鋁結(jié)合的組分主要是果膠質(zhì)、細胞骨架和酶與磷酸根形成沉淀,細胞壁陽離子交換量(CEC)在抗鋁毒機理中起重要作用[28]。細胞膜在植物遭受鋁毒時,能起到一種屏障作用,維持正常的離子吸收和膜勢。鋁與膜蛋白結(jié)合的差異與植物抗鋁性差異相關(guān),Ishikawa[29]等發(fā)現(xiàn),耐鋁性不同的大麥品種,鋁穿過細胞膜的能力不同。

3.2根區(qū)內(nèi)pH值

根區(qū)內(nèi)pH值的升高是植物又一重要的耐鋁機制,根際環(huán)境高pH值有利于難溶性的氫氧化鋁和磷酸鋁的形成,從而降低細胞外的Al3+濃度,減輕植物鋁毒害[30]。一些植物如小麥、大麥、豌豆、黑麥等的耐鋁性均與營養(yǎng)液pH值的升高有關(guān)[31]。曹享云研究表明,耐鋁小麥品種在遭受鋁毒時,可吸收大量的NO3-,而分泌較多的OH-,其根表面或自由空間pH上升,產(chǎn)生羥基鋁聚合體而沉淀,使作物避免吸收過量鋁而產(chǎn)生中毒[32]。郭天榮[26]等認為根際pH值升高可能通過三條途徑緩解鋁毒害:①升高pH值使鋁水解或聚合形成毒性較低的形式;②在近中性時形成微溶的Al(OH)3.3H2O;③由于磷酸的存在,形成Al(OH)2.H2PO4沉淀,從而降低溶液中單體鋁的活性。但也有研究表明,植物誘導(dǎo)的pH變化與耐鋁性沒有聯(lián)系。董愛華等人研究表明,大麥品種均具有調(diào)節(jié)根際pH值的能力,并與耐鋁性不成正相關(guān)[33]。

3.3有機酸或磷酸的分泌

大量實驗表明,耐鋁植物的根在遭受鋁脅迫時,可通過分泌有機酸或磷酸,在根區(qū)與鋁螯合,使離子態(tài)的鋁變成螯合態(tài)的鋁,從而解除鋁毒害。目前,已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有12種以上的耐鋁毒植物在鋁脅迫時通過釋放有機酸來減緩鋁毒,其中研究較多的有機酸包括檸檬酸和蘋果酸等。

Miyasakaet al等人研究發(fā)現(xiàn),在鋁脅迫條件下,耐鋁的菜豆品種向根區(qū)內(nèi)分泌的檸檬酸比敏感品種高10倍,比對照高70倍[34]。Delhaize等人研究表明,鋁脅迫下,耐鋁小麥品種的根尖比敏感品種釋放出多5~10倍的蘋果酸[35]。劉志光[36]認為有機酸的解毒能力與其在主碳鏈上所處的相對位置有關(guān),越是容易與鋁形成5環(huán)或6環(huán)結(jié)構(gòu)的有機酸,解毒能力越強,并以解毒能力的大小而將有機酸分為3種類型:檸檬酸為強解毒型,蘋果酸為中等解毒型,乙酸、乳酸等為弱解毒型。

此外,磷酸的分泌與耐鋁性也有很大關(guān)系,磷酸可以通過在細胞外、根的表面或者根系周圍形成磷酸鋁,降低根際Al3+的活性,從而解除鋁毒害[37]。Pettersson等研究表明,耐鋁性小麥根系磷含量充足,是由于共質(zhì)體中磷的分泌而有利于形成Al-P復(fù)合物[38]。

3.4鋁誘導(dǎo)的逆境蛋白

鋁毒可誘導(dǎo)植物合成一些特殊的逆境蛋白。植物細胞在處于鋁脅迫下時,可以形成類金屬硫蛋白(類Mt)和植物螯合肽(Pc)等特殊蛋白質(zhì),從而降低鋁對植物產(chǎn)生的毒害。

Taylor等[39]發(fā)現(xiàn),在鋁脅迫下,耐鋁小麥品種PT741中有51 kDa的蛋白質(zhì)產(chǎn)生,而在鋁敏感品種Katepua中則沒有蛋白質(zhì),因此,可以認為此蛋白質(zhì)的特定誘導(dǎo)在耐鋁機制中起作用。Campbell等人研究發(fā)現(xiàn),苜蓿在遭受鋁毒害時,耐性品種可產(chǎn)生1個18.2kD的蛋白質(zhì),而敏感品種卻沒有[40]。

4 展望

近些年來,對于植物的鋁毒害已經(jīng)做了許多研究,但大多是針對鋁脅迫下植物的形態(tài)及生理生化反應(yīng)的報道,許多機理至今尚處于推理假設(shè)階段,還未形成完整理論。為此,在今后的研究中應(yīng)著重從以下幾個方面進行:

①鋁在植物體內(nèi)的吸收、運輸和分布。目前已知的只是鋁主要集中在根部,在葉片主要分布于細胞壁,但鋁如何從根到葉,從質(zhì)外體到共質(zhì)體的運輸機理,以及鋁在植物細胞中如何分布,至今尚缺乏認識。

②起毒害作用鋁離子的種類。目前所研究的鋁毒害大多是Al3+,但也有報道羥基鋁離子和多聚態(tài)鋁也有毒害作用。

③鋁與其他離子的相互作用。植物所表現(xiàn)出來的鋁毒害是否是鋁與其他多種離子共同作用的結(jié)果,其他離子是否對鋁毒有緩解作用,這些問題還有待進一步研究。

④鋁毒害條件下,植物生理生化機理的深入研究。

⑤開展植物鋁毒害的分子生物學(xué)研究,從基因水平上揭示植物的耐鋁毒機制。

⑥篩選和培育耐鋁毒植物品種。

(收稿:2009-03-24)

參考文獻

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作者簡介:朱燦(1979-),女,湖南長沙人,湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝園林學(xué)院農(nóng)業(yè)推廣碩士。

通訊作者:彭盡暉(1968-),女,湖南長沙人,湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝園林學(xué)院副教授。電話15874274623, 電子信箱:abjj0403@163.com