馮雨文

(安徽省池州市貴池區(qū)殷匯鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院內(nèi)科 安徽池州 247111)

慢性肺源性心臟病是我國(guó)呼吸系統(tǒng)的一種常見(jiàn)病,是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增高,脈動(dòng)脈壓力增高,使右心室擴(kuò)張或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。患者一般病程較長(zhǎng),機(jī)體免疫力差,容易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂和洋地黃中毒,給臨床治療帶來(lái)一定的困難。2005年1月至2009年12月,作者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,應(yīng)用多巴胺、烏拉地爾聯(lián)合用藥治療慢性肺心病合并心衰,效果滿(mǎn)意,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文收治慢性肺心病90例,均符合第四次全國(guó)肺心病專(zhuān)業(yè)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn),均有不同程度的肺淤血和(或)肺水腫征,如呼吸困難、紫紺、肺部啰音等,并有體循環(huán)淤血征,如頸靜脈怒張、肝頸靜脈返流征陽(yáng)性、水腫、少尿等。所有患者均行X線胸片、心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查,并排除高血壓、冠心病或其他心臟病。心功能均在Ⅲ級(jí)以上,隨機(jī)分成2組,觀察組45例,男34例,女11例,年齡44～80歲,平均68.5歲,病程14～45年;對(duì)照組45例,男32例,女13例,年齡52～87歲,平均69.9歲,病程10～25年。2組一般情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

患者具有慢性支氣管炎、肺氣腫及其它胸肺疾病或肺血管病變史,有肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全,有心電圖、X線及心臟超聲檢查證實(shí),心功能分級(jí)為Ⅲ～Ⅳ級(jí),并排除其它心臟疾患所致的心功能衰竭。

1.3 治療方法

2組患者均給予持續(xù)低流量吸氧、平喘、化痰、抗凝、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡,同時(shí)積極控制感染等綜合治療。觀察組用多巴胺20mg,加入5%葡萄糖注射液中靜滴,10～20滴/min,1次/d,烏拉地爾靜脈滴注0.75mg/(kg·d),應(yīng)用7～10d,監(jiān)測(cè)血壓及心率。2組治療期間均嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者血壓、心率、呼吸,檢查血清電解質(zhì)及腎功能等,觀察癥狀改善情況及用藥其間的不良反應(yīng)。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:咳嗽、氣喘、呼吸困難,紫紺消失或明顯減輕肺部啰音的明顯減少或消失,水腫消退,心功能提高2級(jí),尿量增加,肝臟回縮2cm;有效:喘憋、紫紺好轉(zhuǎn),心率稍減,雙肺干濕啰音減少,肝臟縮小,尿量稍增,水腫有所減退,心功能提高1級(jí);無(wú)效:喘憋、紫紺無(wú)明顯好轉(zhuǎn),心率無(wú)明顯減慢,肝臟無(wú)縮小,尿量無(wú)增加,心功能無(wú)改善。

2 結(jié)果

2組療效對(duì)比:觀察組顯效28例(62.2%),有效13例(28.9%),無(wú)效4例(8.9%),總有效率91.1%;對(duì)照組顯效11例(22.2%),有效24例(53.3%),無(wú)效9例(20.0%),死亡1例(2.2%),總有效率77.8%。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,2組差異有顯著性,P＜0.05。

3 討論

慢性肺心病最重要的病理生理機(jī)制是肺動(dòng)脈高壓,其脈壓高低是影響肺心病患者預(yù)后的重要因素之一。因此防治肺動(dòng)脈高壓對(duì)延緩肺心病的發(fā)生發(fā)展和降低病死率具有重要意義。Matthay提出下列條件為判斷擴(kuò)血管藥物療效評(píng)價(jià)的標(biāo)準(zhǔn)[1]:(1)肺血管阻力下降至少20%;(2)心輸出量增加或保持不變;(3)肺動(dòng)脈壓降低或不變;(4)體循環(huán)血壓不能顯著下降。烏拉地爾作為一種新的選擇性節(jié)后α受體阻滯劑,在COPD合并肺心病患者使用后能顯著降低肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓,增加心排血量及心臟指數(shù),有利于緩解肺心病心力衰竭[2]。

烏拉地爾是一種高選擇性α1-受體阻滯劑,阻滯突觸后α1-受體,能顯著降低肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓,增加心排血量及心臟指數(shù),減輕右心室前負(fù)荷,從而改善右心室的舒張功能。同時(shí)可通過(guò)刺激延髓受體調(diào)節(jié)心血管中樞使反射性交感神經(jīng)興奮性維持在一定水平,不引起反射性心率加快,不增加心肌耗氧量,并能同時(shí)擴(kuò)張阻力血管和容量血管,降低心臟前后負(fù)荷。這一點(diǎn)優(yōu)于傳統(tǒng)擴(kuò)血管藥,如酚妥拉明、硝普鈉及硝酸甘油。烏拉地爾還能顯著提高心肌內(nèi)ATP、ADP和AMP水平,促進(jìn)胰島素分泌,消除心力衰竭時(shí)胰島素分泌受抑制狀態(tài),使心肌代謝改善,降低心肌氧耗量、增加心肌收縮功能[3]。此外烏拉地爾還可緩解支氣管平滑肌痙攣,降低氣道阻力,從而改善通氣功能,降低二氧化碳分壓,提高氧分壓,因此,對(duì)肺心病心衰效果更佳,

多巴胺能激動(dòng)α受體,增加心排血量,同時(shí)能舒張腎血管, 增加腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率增加,起到排鈉利尿作用,減低心臟負(fù)荷,從而改善心功能。此外,由于支氣管平滑肌以β受體占優(yōu)勢(shì),多巴胺還有解除支氣管痙攣的作用。

我們的應(yīng)用體會(huì)是:兩者在治療肺心病心衰過(guò)程中具有協(xié)同作用,可增強(qiáng)擴(kuò)張腎血管的作用,增加腎血流量,提高腎小球?yàn)V過(guò)率,從而加強(qiáng)利尿效果,減輕心臟負(fù)荷及降低肺循環(huán)阻力,緩解了支氣管平滑肌痙攣,改善通氣功能,對(duì)慢性肺心病急性加重期心衰、呼衰均有效。既保證了正性肌力作用的發(fā)揮,又減少了烏拉地爾的降壓的不良反應(yīng)[4]。多巴胺與烏拉地爾治療肺心病心衰,其療效比常規(guī)治療佳,值得臨床推廣。

[1]劉乃奎.擴(kuò)血管藥物治療肺心病肺動(dòng)脈高壓的評(píng)價(jià)[J].中國(guó)醫(yī)刊,2000,35(11):648～649.

[2]陳軍,劉素林.烏拉地爾對(duì)心力衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)效益及臨床療效[J].廣東醫(yī)學(xué),2000,21(6):50.

[3]李恒.烏拉地爾聯(lián)合多巴胺治療肺源性心臟病頑固性心力衰竭56例[J].中原醫(yī)刊,2008,35(6):81.

[4]曾安寧,熊德高,李林林.烏拉地爾與多巴胺聯(lián)合治療充血性心力衰竭38例療效觀察[J].貴州醫(yī)藥,2008,32(8).