中鐵二十局醫(yī)院(咸陽712000)霍金蓮

腦出血是指原發(fā)性非外傷性腦實質內出血,是神經內科急癥之一,起病急、進展快、易發(fā)生并發(fā)癥,故病死率及致殘率高?，F對我院 2005年 6月至 2009年 4月的 40例腦出血死亡患者的臨床資料進行回顧性分析,以探討影響腦出血死亡的相關因素。

臨床資料

1 一般資料 40例中 ,男 24例 ,最大年齡 83歲 ,最小 27歲,平均年齡 56歲;女 16例,最大年齡78歲,最小 32歲,平均年齡58歲。所有患者均符合中華醫(yī)學會第四次全國腦血管病會議制定的診斷標準[1]并經頭顱 CT檢查確診,發(fā)生于幕上出血32例(即基底節(jié)出血右側 10例,左側 14例,左側丘腦出血 2例,最大出血量 150ml,最小出血量 13ml,平均出血量 62.23ml;腦室出血 3例 ,額葉、顳葉、頂葉各 1例 );幕下出血 8例 (小腦 5例 ,腦干 3例)。既往有高血壓病史 26例,糖尿病史 10例,冠心病史 8例。 存活時間 ,＜24h 13例 ,2～ 3d 8例,4～ 7d 13例,8d以上 6例。住院期間嚴密觀察生命體征、意識、瞳孔及臟器系統(tǒng)功能狀態(tài) ,直至死亡。臟器系統(tǒng)衰竭病例符合MOF的診斷標準,有關數據經統(tǒng)計學進行相應處理。

2 死亡原因 (1)腦疝形成 16例:一次性大量出血者占 6例:在腦出血量為 60～ 150ml之間的 14例患者中,發(fā)病 24h內死亡 8例,該 8例高血壓病史均在 10年以上,平時收縮壓在180mmHg左右,其中 6例死于腦疝形成,入院時血壓均高達240/120mmHg以上,同時有昏迷、劇烈嘔吐、尿失禁及瞳孔改變?；顒有猿鲅蛟俅文X出血9例:1例第3次出血,3例第 2次出血。余 5例中,3例入院時腦 CT結果分別是左基底節(jié)區(qū)腦出血 14ml、28ml,右基底節(jié)區(qū)腦出血 25ml,次日復查腦 CT出血量均在80ml以上,行手術治療無效死亡。另外 2例分別于入院第3、4天病情加重,復查頭顱 CT示腦出血血腫量明顯增大。大面積腦梗死 1例:本組中因左基底節(jié)區(qū)出血 61ml,開顱血腫清除術后(曾用止血劑),于住院第 12天突然再次昏迷,復查腦 CT示:右額顳頂葉腦梗死,搶救無效死亡。(2)急性腎功能衰竭 6例:均有高血壓病及糖尿病史,出血量在 35～ 120ml之間,發(fā)生急性腎功能衰竭時間最短 1d,最長 7d,平均 4.37d,存活時間最短 2d,最長14d,平均 6.1d。甘露醇應用最短 1d,最長14d,平均應用 6d。 (3)肺部感染 1例。(4)上消化道出血 1例。 (5)高滲昏迷1例:左側丘腦出血 13ml,第 9天入院測血糖 30mmol/L,血鈉155mmol/L,血鉀 5.8mmol/L,尿素氮 30mmol/L,搶救無效死亡。 (6)低糖昏迷 1例:有糖尿病病史 ,用胰島素治療,腦 CT示左丘腦出血 18ml,入院血糖 1.1mmol/L,搶救 3d死亡。(7)MODS 14例:病變部位與 MODS關系:幕上出血 32例,MODS 8例,幕下出血 8例,MODS 6例。發(fā)生器官衰竭的順序:胃 13例次,腎12例次,代謝紊亂8例次,肺7例次,心3例次。在MODS中,7例有2個以上臟器系統(tǒng)衰竭,5例為 3個,2例為 4個以上。

討 論

腦出血極易發(fā)生并發(fā)癥。本組 40例腦出血死亡病例中,16例(40%)死于腦疝,其中一次性大量出血者占6例,活動性出血5例,再次出血 4例,大面積梗塞 1例。血壓均高達 240/120mmHg以上。由此可知 ,一次性大量出血、活動性出血及再次出血均是由于嚴重占位效應發(fā)生腦疝導致患者死亡的直接原因,高血壓在此起到腦出血惡化作用。故控制高血壓對治療腦出血是至關重要的,同時要避免有腦血栓病史者濫用大量抗血栓藥,顱內血腫清除術患者止血藥物應用必須適中。

急性腎功能衰竭6例中,首先考慮與基礎病變高血壓病、糖尿病導致腎功能不同程度受損,機體應激反應使腎缺血出現不可逆損害,及脫水劑甘露醇的使用有關。筆者認為早期發(fā)生腎功能衰竭多為腎小管缺血性,后期則為甘露醇毒性腎功能衰竭或系二者聯合效應。故對有高血壓、糖尿病史的患者在治療腦出血同時注意保護其他重要臟器功能,定時監(jiān)測腎功能等生化指標,及時調整治療方案。

上消化道出血、高滲昏迷、低糖昏迷各死亡 1例,考慮與腦出血特別是丘腦出血累及下丘腦所致,下丘腦[2]是調節(jié)內臟活動和內分泌活動的皮質下中樞,下丘腦的某些細胞既是神經元又是神經內分泌細胞,對水鹽及內分泌活動進行調節(jié)。積極控制或清除血腫,可減少并發(fā)癥發(fā)生。上消化道出血是由于腦出血使腎上腺皮質激素增高,胃酸胃蛋白酶增加。另因交感神經興奮,兒茶酚胺濃度增高,胃粘膜缺血,粘膜屏障受損,失去對氫離子及胃蛋白酶的抵抗力而致應激性潰瘍出血,故應早期使用使用胃粘膜保護劑。高滲昏迷考慮與應激性血糖升高有關;抗利尿激素分泌不足,產生利尿作用,水分丟失多,電解質丟失少,血鉀鈉濃度升高,脫水利尿劑應用共同使血漿滲透壓升高而發(fā)生高滲昏迷[3]。低糖昏迷考慮與患者不合理使用胰島素、又未能及時救治而延誤病情有關。

肺部感染是腦出血昏迷病人常見的并發(fā)癥,但本組僅死亡1例,且年齡較大,與針對性使用抗生素和不濫用抗生素等有關。所以筆者認為若無指征腦出血不預防使用抗生素。MODS 14例中,考慮與原有疾病密切有關,其中高血壓病、糖尿病為多,另外與腦出血行開顱血腫清除術后也多,可能與手術導致的機體發(fā)生再次應激有關。再者腦干、小腦、丘腦出血易并MODS,且幕下較幕上出血發(fā)生MODS機率高。這是因為腦干存在富含去甲腎上腺素及5-羥色胺等神經遞質纖維,其神經纖維與向下直接支配各內臟器官的自主神經有密切聯系,當腦干受累時,神經遞質發(fā)生紊亂 ,自主神經功能失調,其所支配的臟器功能發(fā)生不同程度紊亂,同時丘腦下部內分泌功能發(fā)生障礙,最后導致嚴重并發(fā)癥,甚至 MODS[4,5]。筆者發(fā)現腦出血并發(fā)臟器系統(tǒng)衰竭分布依次為:胃腸＞腎＞代謝＞肺＞心。可能與神經體液支配及不同臟器系統(tǒng)對缺血的耐受性不同有關。隨著社會醫(yī)療體系的不斷完善,腦血管病一級預防逐漸被廣大患者認可,相信腦出血的發(fā)病率會逐年下降,腦出血的搶救成功率將逐年上升。

[1]中華醫(yī)學會神經科分會.各類腦血管疾病診斷要點 [J].中華神經精神科雜志,1996,29(6):379.

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