劉園園 許 靜 付乃寬 盧鳳民 吳冬燕 曹月娟 殷雅琴

安置永久起搏器的患者經(jīng)常表現(xiàn)為單一的傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙而無(wú)其他心臟疾患，但部分患者會(huì)出現(xiàn)心功能不全或心律失常。既往的觀(guān)察多局限在單心室（VVI）起搏和雙腔順序（DDD）起搏（均為右室心尖起搏）2種方式的比較，本研究通過(guò)測(cè)定不同心室起搏部位體液因子含量的變化，分析起搏部位對(duì)心臟功能的影響。

表1 40例觀(guān)察對(duì)象的臨床特征比較 （n＝10，±s）

表1 40例觀(guān)察對(duì)象的臨床特征比較 （n＝10，±s）

均 P>0．05；1 mm Hg=0.133 kPa

組別AAI組RVP組RVOTP組BVP組χ2或 F性別（男/女）4/6 5/5 5/5 7/3 1.90年齡（歲）49.4±19.7 44.0±13.8 45.9±13.9 48.7±10.8 0.283左房（mm）31.8±3.9 32.1±4.3 33.8±3.7 31.5±2.5 0.801左室（mm）47.9±5.7 47.1±2.7 48.6±3.5 50.5±3.8 1.272射血分?jǐn)?shù)0.65±0.44 0.63±0.47 0.65±0.36 0.63±0.39 0.435右房（mm）34.7±3.7 32.8±3.8 34.6±2.5 34.3±2.6 0.775肺動(dòng)脈壓（mm Hg）32.2±4.2 30.4±1.3 31.1±2.3 31.3±4.4 0.506

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2007年1月—2008年4月我院行心臟電生理檢查的患者，經(jīng)體格檢查、胸片和心臟彩色多普勒等檢查除外冠心病、高血壓、先天性心臟病及感染性疾病等器質(zhì)性心臟病，心電圖示為正常竇性心律，無(wú)房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，共40例，隨機(jī)均分成4組。右心房起搏（AAI組）：心房電極放置在高位右房；右室心尖起搏（RVP組）；右室流出道間隔部起搏（RVOTP組）；雙室起搏（BVP組）。各組患者的性別、年齡、各腔室大小比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表1。起搏時(shí)以50 mm/s的紙速記錄體表心電圖，測(cè)定QRS波群寬度。用冠狀靜脈竇電極代表左室電極，起搏時(shí)為完全性右束支傳導(dǎo)阻滯圖形。右室流出道電極的安置方法：于左前斜45°行定位[1]。雙室起搏用魚(yú)嘴夾同時(shí)起搏右室心尖電極的方式和左室電極的方式實(shí)現(xiàn)。起搏頻率比自身心率快10次/min。

1.2 方法 在電生理檢查前起搏20 min，起搏前后分別抽股靜脈血5 mL，4℃條件下靜置30 min，3 000 r/min離心 10 min，分離血清后-80℃凍存,標(biāo)本收集齊后用放射免疫的方法檢測(cè)心鈉素（ANP）、內(nèi)皮素（ET）、醛固酮（ALD）及血管緊張素Ⅱ（AⅡ）水平。試劑購(gòu)自北方生物研究所，均為同一批檢測(cè)，批內(nèi)變異系數(shù)小于15%。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS 10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，各組間均數(shù)比較用方差分析，自身前后對(duì)照用配對(duì)t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

VVI模式下不同部位起搏 20 min后 ANP、ET、ALD、AⅡ水平變化，見(jiàn)表2、3。RVP組起搏后ANP水平升高，與起搏前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），除此之外，各組各指標(biāo)水平起搏前后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）。

表2 不同部位起搏后急性期A(yíng)NP、ET的變化（n ＝ 10，μg/L，±s）

表2 不同部位起搏后急性期A(yíng)NP、ET的變化（n ＝ 10，μg/L，±s）

觹P ＜ 0．05

ANP ET組別t t AAI組RVP組RVOTP組BVP組起搏前0.233±0.161 0.263±0.058 0.258±0.102 0.245±0.144起搏后0.316±0.196 0.410±0.161 0.324±0.156 0.324±0.150 1.834 3.944*1.316 1.446起搏前89.10±40.06 86.19±60.57 72.95±59.96 71.94±52.78起搏后107.74±53.3 93.45±40.24 67.79±51.84 80.84±47.04 1.148 0.389 0.317 0.423

表3 不同部位起搏后急性期A(yíng)LD、AⅡ的變化（n ＝ 10，μg/L，±s）

表3 不同部位起搏后急性期A(yíng)LD、AⅡ的變化（n ＝ 10，μg/L，±s）

均 P>0．05

ALD AⅡ組別0.403 1.155 1.070 0.702 t起搏后0.090±0.037 0.115±0.028 0.082±0.024 0.091±0.025起搏前0.099±0.028 0.127±0.035 0.096±0.032 0.106±0.052 t AAI組RVP組RVOTP組BVP組0.945 1.204 0.909 1.258起搏前57.29±13.55 78.38±18.63 72.36±26.71 96.81±75.13起搏后53.51±31.73 68.08±18.94 64.51±26.25 107.48±72.01

3 討論

使用起搏器的最終目的就是最大程度地進(jìn)行生理性起搏，保證患者的心臟功能，減少不良事件發(fā)生。AAI起搏保留了房室收縮的同步性，是最接近生理狀態(tài)的起搏方式。AAI起搏可防止室房逆?zhèn)?，抑制異位起搏點(diǎn)的活動(dòng)，優(yōu)于心室單腔起搏。VVI起搏器只能起搏心室，因此房室不能同步收縮，心房不能發(fā)揮“輔助泵”的作用；起搏心臟后心尖最早激動(dòng)，激動(dòng)沿室間隔向上擴(kuò)布，激動(dòng)游離壁后終止于左室基底，與正常的心臟激動(dòng)順序相反，整體心臟激動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng)，是最不符合生理性的起搏方式。

DDD起搏同VVI起搏相比，并不能減少心力衰竭（心衰）的發(fā)生，也不能改善患者的長(zhǎng)期預(yù)后。心室起搏比例增多增加心衰的風(fēng)險(xiǎn)，其根本原因是心室起搏，尤其是心尖起搏，可增加QRS寬度，造成室間和室內(nèi)的激動(dòng)不同步，導(dǎo)致心功能的惡化。Lieberman等[1]研究發(fā)現(xiàn)，DDD起搏組心衰的發(fā)生率在10%左右，其中50%以上的患者既往無(wú)心衰病史。UKPACE研究中，大于70歲的高度房室傳導(dǎo)阻滯的患者安置永久起搏器后，VVI組和DDD組的心衰發(fā)病率都在每年3%左右[2]。

研究者在對(duì)于維持正常的心室激動(dòng)收縮順序在生理心臟起搏中的作用取得新認(rèn)識(shí)后，便開(kāi)始尋找更符合生理要求的心臟起搏部位[3]。間隔起搏是最常用的部位。間隔起搏可縮短QRS寬度，減少心室收縮不同步程度，被認(rèn)為是比右室心尖更符合生理特征的起搏部位。右室流出道的起搏沖動(dòng)能通過(guò)間隔,同時(shí)向雙側(cè)心室傳導(dǎo)，使雙心室電活動(dòng)更接近一致。臨床研究提示，RVOTS靠近房室結(jié)、希氏束部位，在此部位起搏時(shí)心室激動(dòng)和收縮順序趨于正常，從而能明顯地改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[4]。對(duì)于RVOT期起搏對(duì)心功能的影響，結(jié)果也并不一致。Lewicka-Nowak等[5]經(jīng)過(guò)7年隨訪(fǎng)觀(guān)察發(fā)現(xiàn)，RVP組的LVEF下降，三尖瓣返流增加，心衰標(biāo)志物NT-proBNP升高，但RVOT組無(wú)此變化。雙室起搏一般是右室心尖部和左室側(cè)壁/基底部同步起搏，目的是縮短心室激動(dòng)時(shí)間，從而達(dá)到改善心臟同步性，改善心功能的作用。既往已經(jīng)有相關(guān)的研究表明，在VVI起搏方式下，右室雙部位起搏和雙室起搏較RVP的心輸出量、心指數(shù)明顯升高。心臟再同步化治療的雙室起搏（CRT）可以改善心室激動(dòng)收縮順序，改善心臟功能，已成為治療心衰的有力措施[5]。雙心室起搏在改善臨床癥狀、左室重構(gòu)及LVEF等方面優(yōu)于右室心尖部起搏[6]。

傳統(tǒng)的右室起搏部位為右室心尖部，起搏時(shí)右室先激動(dòng)，左室延遲激動(dòng)，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)及心功能的影響與左束支阻滯時(shí)的情況相似。這種傳統(tǒng)的起搏部位對(duì)血流動(dòng)力學(xué)可能產(chǎn)生多方面的不利影響[7]。

ANP以顆粒的形式儲(chǔ)存于心房，當(dāng)心率增快或心房壓力升高時(shí)可迅速釋放。本研究中右室心尖VVI起搏20 min后血漿ANP濃度升高。VVI起搏時(shí)心率僅比竇性心率快10次/min，ANP的釋放與心率的變化關(guān)系不大，更大的可能是心室起搏后心房壓力升高，引起血漿ANP升高。本研究發(fā)現(xiàn)，只有右室心尖VVI起搏可引起ANP升高，證明右室心尖VVI起搏對(duì)心房壓力的影響更明顯。右室流出道間隔部和雙室起搏20 min后血漿ANP濃度未升高，說(shuō)明間隔起搏和雙室起搏對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響要比心尖起搏小。

[1] Lieberman R,Grenz D,Mond HG,et al.Selective site pacing:defining and reaching[J].Pacing Clin Electrophysiol,2004,27(6 Pt 2):883-886.

[2]Toff WD,Camm AJ,Skehan JD,et al.Single-chamber versus dualchamber pacing for high-grade atrioventricular block[J].N Engl J Med,2005,353（2）:145-155.

[3] Hhaley JS,Yee R,Tang A.Right ventricular apicalpacing：Anecessary evil[J]?Current Opinionin Cardiology， 2007，22(1)：33-33．

[4] Hillock RJ， Stevenson IH，Mand HG， et al．The right yentricularoutflow tract：a comparative study of septal，anterior wall，and freewall pacing[J]．Pacing Clin Electrophysic,2007,30(8)：942-947.

[5]Lewicka-Nowak E,Dabrowska-Kugacka A,Tybura S.Right ventricular apex versus right ventricular outflow tract pacing:prospective,randomised,long-term clinical and echocardiographic evaluation[J].Kardiol Pol,2006,64(10):1082-1091.

[6] Kindermann M，Hennen B，Jung J，et al．Biventrieular versus conventional right ventricular stimulation for patients with standard pacing indication and left ventricular dysfunction：the Homburg biventricular pacing valuation(HOBIPACE)[J]．J Am Coll Cardiol，2006，47(10)：1927.

[7]郭繼鴻.生理性起搏及臨床應(yīng)用[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2006,27（2）：144-148.