葛冬梅

心力衰竭是一種臨床綜合征，可由多種病因，如先天或后天的心臟病、缺血性心肌損害、心肌炎、心肌病等引起。慢性心力衰竭是各種心臟病的嚴(yán)重階段，也是最常見的致殘(喪失勞動(dòng)力)或死亡的原因。本文在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予纈沙坦和美托洛爾治療心力衰竭，觀察其治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇遼源市礦業(yè)（集團(tuán)）公司總醫(yī)院2007年10月至2009年10月慢性充血性心力衰竭患者90例，以上患者診斷符合2002中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)中華心血管病雜志編輯委員會(huì)制定的《慢性收縮性心力衰竭治療建議》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。90例患者均有不同的程度的胸悶、氣短、心悸加重，伴或不伴有夜間不能平臥及雙下肢水腫。同時(shí)排除有癥狀的低血壓，清醒靜息狀態(tài)下心率＜60次/分，同時(shí)排除Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、休克、有支氣管狹窄或支氣管痙攣的肺部疾病、青光眼患者。將以上患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組。其中觀察組46例，男性24例，女22例；年齡為（63.4±9.7）歲；入院時(shí)心功能分級(jí)按照NYHA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：Ⅱ級(jí)14例，Ⅲ級(jí)19例，心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)13例；基礎(chǔ)疾病：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病21例，高血壓性心臟病12例，擴(kuò)張型心肌病7例，先天性心臟病4例，心臟瓣膜病2例。對(duì)照組44例，男23例，女21例；年齡（64.2±7.8）歲；入院時(shí)心功能分級(jí)按照NYHA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：Ⅱ級(jí)13例，心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)19例，心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)12例；基礎(chǔ)疾?。汗跔顒?dòng)脈粥樣硬化性心臟病20例，高血壓性心臟病10例，擴(kuò)張型心肌病6例，先天性心臟病3例，心臟瓣膜病1例。兩組在性別、平均年齡、心功能、基礎(chǔ)疾病等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 治療方法

對(duì)照組給予常規(guī)治療：給予強(qiáng)心藥、利尿劑和硝酸酯類藥物等。觀察組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上給予纈沙坦口服，5～50mg/d；美托洛爾口服，12.5～50mg/d，在服用過程中根據(jù)患者血壓情況調(diào)整劑量。兩組患者均治療4周。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：心功能達(dá)到Ⅰ級(jí)或心功能好轉(zhuǎn)2個(gè)級(jí)別或以上。有效：心功能好轉(zhuǎn)1個(gè)級(jí)別。無效：心功能未見好轉(zhuǎn)。惡化：功能惡化1個(gè)級(jí)別或以上。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0對(duì)兩組所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組臨床總有效率比較采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組患者治療后進(jìn)行臨床療效評(píng)定，見表1。

表1 兩組患者治療后臨床療效評(píng)定結(jié)果

3 討 論

心力衰竭時(shí)，患者的心排血量和心房高壓這兩個(gè)主要的血液流變學(xué)指標(biāo)會(huì)發(fā)生改變，此時(shí)，一系列的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因子被激活，如去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮等，此時(shí)其他因子也被激活，如內(nèi)皮素、腫瘤壞死因子等。以上這些因子一旦被激活，即會(huì)長(zhǎng)期、慢性的促使心肌重塑，進(jìn)一步加重患者的心肌損傷及加速心功能惡化。目前治療心力衰竭的關(guān)鍵就是抑制或者阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)心肌的影響，抑制心肌重塑。主要是改變過去從短期、血液動(dòng)力性方面的治療模式，轉(zhuǎn)變?yōu)殚L(zhǎng)期的修復(fù)性治療策略，目的是有力地改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)[1]。

目前許多的試驗(yàn)表明，血管緊張素受體拮抗劑治療慢性充血性心力衰竭有效，由于血管緊張素受體具有不良反應(yīng)少、安全、依從性好的優(yōu)點(diǎn)。血管緊張素受體拮抗劑可以阻斷兩種途徑，如阻斷經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶途徑以及非血管緊張素轉(zhuǎn)化酶途徑，而這兩個(gè)途徑都可以與相應(yīng)的血管緊張素受體結(jié)合而產(chǎn)生相應(yīng)效應(yīng)。這兩個(gè)途徑一旦被阻斷，從而阻斷血管緊張素Ⅱ發(fā)揮作用，就可以降低心臟前后負(fù)荷，改善心臟的舒張及收縮功能，提高左室的射血分?jǐn)?shù)。

與血管緊張素受體轉(zhuǎn)換酶抑制劑相比，血管緊張素受體拮抗劑很少會(huì)影響血鉀水平，并且可以從間接水平來抑制抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，使血液循環(huán)中的兒茶酚胺水平得到降低，而不會(huì)導(dǎo)致反射性心動(dòng)過速及繼發(fā)性去甲腎上腺素升高；血管緊張素受體拮抗劑不參與緩激肽的降解，不會(huì)導(dǎo)致起緩激肽、前列腺素及P物質(zhì)的大量積聚，所以不會(huì)引起咳嗽發(fā)生、不會(huì)出現(xiàn)血管性水腫，從而提高患者的耐受性[2]。血管緊張素受體拮抗劑選擇性阻滯血管緊張素Ⅱ與相應(yīng)受體結(jié)帶來的負(fù)面效應(yīng)[3]。

美托洛爾屬于第二代β1受體阻滯劑，對(duì)氣管平滑肌上β2受體沒有阻斷作用，不引起氣管平滑肌收縮，但是對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有抑制作用，降低交感神經(jīng)緊張度，減少心肌耗氧量，預(yù)防和治療各種心律失常。由于患者對(duì)美托洛爾劑量存在個(gè)體差異，所以在開始用藥從小劑量開始，根據(jù)患者的血壓、心率等情況調(diào)整劑量，使心肌的β受體逐漸上調(diào)。

在本文中，應(yīng)用纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭，總有效率高于常規(guī)治療，說明纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭臨床治療效果顯著，值得借鑒。

[1]彭穗瑋,黃守堅(jiān).治療慢性充血性心力衰竭藥物簡(jiǎn)介[J].新醫(yī)學(xué),2004,35(9):570-572.

[2]俞凱.纈沙坦聯(lián)合依那普利治療充血性心力衰竭的臨床療效觀察[J].淮海醫(yī)藥,2006,24(5):367-368.

[3]衛(wèi)海松,高海旺,牛振山,等.纈沙坦聯(lián)合依那普利治療充血性心力衰竭與單用依那普利療效對(duì)比[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜質(zhì),2008,6(9):1104-1105.