張珠鳳

(浙江醫(yī)院,浙江 杭州 310013)

冠狀動脈瘤樣擴張(coronary artery ectasia,CAE)是指冠狀動脈的局限或彌漫性擴張,其直徑超過了相鄰正常冠狀動脈的1.5倍[1]。2009年8月5日本院心內(nèi)科收治了1例三支冠狀動脈血管彌漫性瘤樣擴張患者,經(jīng)對癥治療和護理后出院?，F(xiàn)將護理體會報告如下。

1 病例介紹

患者,男性,64歲,干部,因“發(fā)作性胸痛半月”,以“冠心病,急性冠脈綜合征,心功能II級”收住入院?；颊甙朐虑伴_始于休息時突發(fā)胸痛,為左胸部持續(xù)性悶痛,伴大汗淋漓,并進行性加重,伴向右肩背放射,癥狀持續(xù)約1小時后自行好轉(zhuǎn),無惡心嘔吐,畏寒發(fā)熱,未予重視。此后患者于休息時胸痛再發(fā),持續(xù)數(shù)十分鐘后自行緩解,遂就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,心電圖提示:T波改變,未行進一步治療。8月4日患者因大量吸煙及運動后突發(fā)左胸部呈劇烈絞痛,呈持續(xù)性,伴大汗淋漓就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,診斷為“急性下壁心肌梗死”,予拜阿司匹林,波立維,低分子肝素治療后約2小時后胸痛緩解,心電圖示:ST段回落。為求進一步診治,2009年8月5日轉(zhuǎn)入本院。平車護送患者入病房,自訴無胸悶、胸痛,心悸、氣促不適。查體:T 36.7℃,P55次/min,R 18次/min,BP118/62mmHg,口唇紫紺,頸靜脈無怒張,雙下肢無腫脹,急查肌鈣蛋白0.34ng/mL,電解質(zhì)示:血鉀3.47mmol/L,超敏C-反應(yīng)蛋白 7.5mg/L,生化:總蛋白 54.34g/L,高密度脂蛋白膽固醇0.84mmol/L,BNP 34.90g/mL。心超示:肺動脈瓣輕度反流。心臟三位片示:肺動脈圓錐部膨隆。B超示:肝多發(fā)性囊腫,膽囊切除術(shù)后,左腎結(jié)石。EKG示:竇性心動過緩,ST-T改變。入院后心電監(jiān)護示:竇性心動過緩HR(43～72)次/min,CC II ST段水平壓低0.05mV,T波淺倒,平坦或低平,偶見單發(fā)房早、室早,房速數(shù)次(4～11個速發(fā))。8月6日癌胚抗原 10.09μ g/mL,總 T30.81μ g/mL。導(dǎo)管室行冠脈造影術(shù),結(jié)果示:右冠狀動脈及左冠狀動脈前降支和回旋支血管均呈彌漫性瘤樣擴張,左前降支終端心肌橋收縮期狹窄50%,交換豬尾導(dǎo)管行主動脈造影術(shù)未見主動脈瘤樣擴張,術(shù)中沒有給予支架植入,過程順利。8月11日復(fù)查癌胚抗原10.82μ g/mL,甲胎蛋白 1.82μ g/mL。心肌酶譜 、血常規(guī)等其余血檢查均正常,醫(yī)囑予I級護理,低脂低鹽,吸氧,心電監(jiān)護,拜阿司匹林 0.1g,氯吡格雷75mg,阿托伐他汀20mg,培哚普利0.2mg,每日1次:低分子肝素鈉0.4mL,每日2次,皮下注射:硝酸異山梨醇脂30mL,(3～5)mL/h靜脈泵入。經(jīng)常規(guī)抗凝、抗血小板、調(diào)脂、擴冠等約物對癥支持治療后,查體無陽性體征:實驗室檢查肌鈣蛋白、超敏C—反應(yīng)蛋白、電解質(zhì)均正常,癌胚抗原和甲胎蛋白仍偏高。8月12日出院。

患者婚后,育有 2子女,均體健,父母健在,兄弟5個體健?；颊咂綍r體健,10余年前膽囊結(jié)石行膽囊手術(shù),否認有先天性冠狀動脈發(fā)育異常。

2 護 理

2.1 心理護理 患者和家屬在冠脈造影術(shù)前對介入治療充滿信心和很高的期望,術(shù)后的結(jié)果讓他們感到無助和沮喪,擔(dān)心疾病對治療缺乏足夠的信心。此時,應(yīng)認真做好解釋工作,并向患者和家屬介紹此病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸,目前疾病的主要治療方法,使其對疾病有所了解,振作精神,配合治療。

2.2 藥物治療 CAE藥物治療原則以抗血小板聚集、抗凝、改善內(nèi)皮功能及解痙為主。基于CAE易痙攣的特性,可使用血管擴張劑和鈣離子拮抗劑,但硝酸酯類藥物可加重心外膜血管擴張,增加心絞痛危險,故應(yīng)避免使用[2]。患者術(shù)后給予拜阿司匹林,氯吡格雷,低分子肝素鈉針等抗凝、抗血小板、調(diào)脂、擴冠對癥支持治療,告知患者藥物的不良反應(yīng)及服用方法。給藥期間注意有無牙齦、皮膚出血情況;留意靜脈穿刺處是否容易滲血;觀察大便顏色、性質(zhì)。本例患者在8月9日復(fù)查凝血功能示:國際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)2.53,醫(yī)囑停用低分子肝素鈉針治療,繼續(xù)口服抗凝藥物。

2.3 并發(fā)癥的預(yù)防

2.3.1 防止血栓形成,避免急性心肌梗死發(fā)生。CAE瘤體內(nèi)血流異常,易致血管痙攣或血管內(nèi)血栓形成,心肌梗死并發(fā)率高,因而預(yù)后較差。多數(shù)研究主張對有心絞痛患者應(yīng)長期使用抗凝(華法林)及抗血小板藥物(阿司匹林、氯比格雷)以預(yù)防血栓形成,而對于是否使用硝酸酯類預(yù)防冠脈痙攣所致的心絞痛及心肌梗死,尚存在一定的爭議[3]。該患者以急性冠脈綜合征為首發(fā)癥狀,因此給予充分的抗凝治療,杜絕血栓的形成。本例患者住院期間無血栓發(fā)生。

2.3.2 預(yù)防死亡的發(fā)生。由于發(fā)生CAE最常見的原因是動脈粥樣硬化,臨床上CAE可以表現(xiàn)為無癥狀、急性冠脈綜合征、心力衰竭和猝死等,最嚴(yán)重并發(fā)癥是瘤體破裂,導(dǎo)致心包填塞、急性心力衰竭甚至死亡[2]。巨大瘤體還可能對周圍組織產(chǎn)生壓迫,甚至發(fā)生心臟移位。要求患者定期進行冠狀動脈造影、心超、CT、MRI等檢查,必要時對CAE病變處進行PCI術(shù)或外科行冠狀動脈旁路移植術(shù),或同時結(jié)扎冠狀動脈瘤樣擴張血管的遠端[2]。

2.4 出院指導(dǎo) 本例患者有40年左右的吸煙史,這次發(fā)病的誘因是患者大量吸煙及運動后突發(fā)。應(yīng)指導(dǎo)其有效的戒煙方法。適當(dāng)運動;以有氧運動為主,如散步,游泳,太極拳等,告知其及家屬避免過度勞累、情緒激動、飽餐、寒冷刺激等誘因;平時要保持平和的心態(tài),無精神壓力。指導(dǎo)患者堅持低脂低鹽低熱量低膽固醇飲食,注意少量多餐,避免暴飲暴食,多食蔬菜、水果和粗纖維食物,保持大便的通暢,避免用力排便等增加腹壓的動作。出院后按時服藥,不能擅自增減藥量,自我檢測藥物不良反應(yīng),定期復(fù)查凝血功能,注意有無皮膚、黏膜、胃腸道的出血癥狀,并告知服藥期間的觀察要點以及定期檢查凝血功能的意義。

3 討 論

成人發(fā)生CAE最常見的原因是動脈粥樣硬化,其發(fā)生機制是動脈粥樣硬化病變累及血管中膜后引起肌-彈力纖維成分破壞,在管內(nèi)壓力的作用下,管壁向外膨出而形成冠狀動脈擴張,可表現(xiàn)為梭形或囊狀[4]。在接受冠狀動脈造影(coronary angiography,CAG)人群中的發(fā)病率為0.3%～9%,國內(nèi)有報道CAE的發(fā)生率2.4%[3]。單純冠脈擴張患者預(yù)后良好,合并冠脈狹窄者取決于心肌缺血嚴(yán)重程度,多數(shù)預(yù)后較好,極少數(shù)因瘤體破裂而猝死。該患者否認了其他引起發(fā)病的因素,同時其發(fā)病的臨床表現(xiàn)為急性冠脈綜合征。冠狀動脈造影結(jié)果示:三支冠狀動脈呈彌漫性瘤樣擴張,左前降支終端心肌橋收縮期狹窄50%。入院后給予抗凝、抗血小板、調(diào)脂、擴冠對癥支持治療后癥狀好轉(zhuǎn)。因此在采用藥物治療的同時,通過護理指導(dǎo)患者建立健康的生活方式和接受規(guī)范的藥物治療、加強藥物不良反應(yīng)的檢測、通過宣教使患者避免各種誘因、了解并發(fā)癥的先兆、告知患者定期冠狀動脈的檢查,跟蹤疾病的發(fā)展情況,可以減少并發(fā)癥的發(fā)生,從而提高生活質(zhì)量。

[1] 虞華鵬,高成志,劉建民,等.冠狀動脈瘤樣擴張的臨床特征分析.臨床薈萃,2006,21(21):1565

[2] 張治平,彭劍,嚴(yán)亞林.冠狀動脈瘤樣擴張并發(fā)急性心肌梗死9例臨床分析.中國醫(yī)療前沿,2009,7(13):31

[3] 韋永強,陳雪萍,黃幼藝,等.冠狀動脈瘤樣擴張的臨床研究.微創(chuàng)醫(yī)學(xué),2009,4(3):267

[4] 李巔遠,胡盛壽,孫立忠,等.巨大冠狀動脈瘤的外科治療.中華外科雜志,2006,44(22):1535