張九成

河南濟源市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 濟源 454650

腦分水嶺梗死(cerebral watershedinfarction,CWI)是指腦內(nèi)兩條動脈供血交界處的梗死,主要位于大腦皮質(zhì)動脈供血區(qū)之間、基底節(jié)區(qū)小動脈供血區(qū)之間的邊緣帶組織,此種梗死約占全部腦梗死的10%[1]?，F(xiàn)將我院神經(jīng)內(nèi)科2002-03～2007-10收治的80例CWI患者的臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 我院 2002-03～2007-10神經(jīng)內(nèi)科CWI住院患者80例,男49例,女31例。年齡44～78歲,平均 62.5歲。既往有高血壓史63例,高脂血癥史25例,冠心病史22例,糖尿病史17例。全部病例符合1995年中華醫(yī)學(xué)會全國第4次腦血管病學(xué)術(shù)會議的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],經(jīng)頭顱CT或MRI證實為CWSI。

1.2 臨床表現(xiàn) 所有患者均為急性起病。其中偏癱44例(55.0%),偏身感覺障礙31例(38.8%),智能障礙23例(28.8%),失語16例(20.0%),視野缺損 9例(11.3%),假性延髓性麻痹5例(6.3%),意識障礙2例(2.5%)。

1.3 輔助檢查 所有患者均行顱腦CT掃描或MIR檢查。CT顯示CWI梗死灶為低密度改變。皮層梗死多呈楔形,底面向外,尖端向內(nèi),皮層下條索狀。MIR為長 T1、長 T2信號。單側(cè)CWI 71例,雙側(cè)9例。TCD檢查65例,單側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄11例,雙側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄4例;單側(cè)大腦中動脈閉塞2例,狹窄6例,雙側(cè)大腦中動脈狹窄8例;單側(cè)大腦前動脈狹窄9例,雙側(cè)大腦前動脈狹窄4例。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)進行評分,治療后按缺損分值的減少判斷療效:(1)基本痊愈:神經(jīng)功能缺損程度評分減少91%～100%,病殘程度0級。(2)顯效:神經(jīng)功能缺損程度評分減少46%～90%,病殘程度1～3級。(3)進步:神經(jīng)功能缺損程度評分減少18%～45%。(4)無效:神經(jīng)功能缺損程度評分減少＜17%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理,計量資料以()表示,計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示。

2 治療及轉(zhuǎn)歸

本組均給予活血化瘀,抗血小板聚集,營養(yǎng)腦細(xì)胞等治療。對合并低血壓者給予低分子右旋糖酐及中藥參脈注射液等治療;對合并高血脂患者給予他汀類藥物;對合并冠心病、糖尿病患者給予營養(yǎng)心肌,擴張血管冠狀動脈及控制血糖處理。伴有顱高壓患者同時脫水降顱壓治療。80例CWI患者中基本痊愈42例,顯效18例,進步13例,7例無效,其中1例因合并多器官功能衰竭而死亡。

3 討論

3.1 CWI病因 CWI是相鄰血管供血區(qū)分界處或分水嶺區(qū)局部缺血,也稱邊緣帶腦梗死[3]。CWI不同于一般動脈血栓性腦梗死的病因,主要有以下幾個方面:(1)體循環(huán)低血壓是主要原因[4-5]。因腦血流循環(huán)在體循環(huán)中位置最高,對缺氧最敏感,而分水嶺區(qū)域距心臟最遠(yuǎn),又是動脈的末稍部位,故最易受體循環(huán)低血壓或有效循環(huán)血量的影響。特別是原有動脈硬化的基礎(chǔ),平時通過腦底動脈環(huán)從對側(cè)腦動脈或其他側(cè)支循環(huán)獲得血流,一旦血壓降低即可出現(xiàn)癥狀。其基礎(chǔ)病因有心肌缺血、心律失常、體位性低血壓發(fā)作、過分降壓治療等。(2)腦的大動脈狹窄或閉塞并發(fā)側(cè)支循環(huán)異常。當(dāng)頸內(nèi)動脈狹窄超過正常人50%[4],血管遠(yuǎn)端的壓力受到影響,在此基礎(chǔ)上存在血流動力學(xué)紊亂及不健全的側(cè)支循環(huán)易導(dǎo)致CWI,其主要原因為動脈粥樣硬化。徐恩等[6]報道,腦血管疾病的再發(fā)與大腦中動脈狹窄引起的血流動力學(xué)改變有關(guān),血管狹窄可以引起遠(yuǎn)端局部供血區(qū)出現(xiàn)低血流灌注,狹窄程度越高,低血流灌注越明顯,引起卒中再發(fā)的可能性也越大。同時動脈一動脈血栓栓塞機制可能也起一定作用,TCD隨訪檢查可用于評價缺血卒中患者大腦中動脈狹窄的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后。(3)心臟疾患可因造成的腦灌注降低或附壁血栓選擇性進入分水嶺區(qū)終末血管導(dǎo)致CWI。(4)血液流變學(xué)變化亦于CWI中起著重要作用。血黏度及血細(xì)胞比容增高均易致CWI。由上所述,CWI發(fā)生機制中最主要原因為體循環(huán)低血壓、腦的大動脈狹窄或閉塞、心臟疾患三方面,動脈粥樣硬化為重要的基礎(chǔ)病因。本研究示單側(cè)性CWI與頸動脈斑塊、糖尿病、高血脂也密切相關(guān),低血壓和血流變異常所占比例較高。從而提示在治療腦卒中過程中,應(yīng)重視改善缺血區(qū)腦循環(huán)的同時,更要注意防止出現(xiàn)血壓過低、矯枉過正,從而誘發(fā)CWI。另外,多數(shù)病例不只具有一種病因,所以在治療腦梗死的同時要兼顧其他病因治療。

3.2 CWI分型及臨床表現(xiàn) 本病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,多呈卒中樣發(fā)病,多無意識障礙,臨床癥狀與體征取決于損害部位及梗死程度,Bogousslavsky將CWI分為三型[7]:(1)皮層前型:是大腦前、中動脈交界區(qū)的梗死,主要表現(xiàn)為肢體偏癱,偏身感覺障礙,舌、面癱少見,主側(cè)病變常有經(jīng)皮層運動性失語,非主側(cè)病可有性情改變,雙側(cè)病變可出現(xiàn)四肢癱、智能障礙或癡呆。(2)皮層后型:位于大腦中、后動脈交界區(qū),偏盲常見,多以下象限域為主,可有皮層性感覺障礙,偏癱輕微或無,主側(cè)病變可有經(jīng)皮層性感覺性失語和認(rèn)字困難,非主側(cè)病變偶見體象障礙。(3)皮層下型:位于大腦中動脈皮層支與深穿支間的分水嶺區(qū),可出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙、不自主運動、不全運動性失語等。陳清棠等則分為皮層前型、皮層上型、皮層后型及皮層下型[8]。隋邦森等[9]也曾就該病提出了相應(yīng)的臨床分型標(biāo)準(zhǔn),重要分水嶺區(qū)包括:(1)大腦前動脈與大腦中動脈皮質(zhì)支的邊緣區(qū),梗死位于大腦凸面旁矢狀帶,稱前分水嶺梗死。(2)大腦中動脈和大腦后動脈皮質(zhì)支的邊緣,梗死位于側(cè)腦室體后端扇形區(qū),稱為后上分水嶺梗死。(3)大腦前、中、后動脈供血的頂、顳、枕葉三角區(qū),梗死位于側(cè)腦室三腳部邊緣,稱為后下分水嶺梗死。(4)大腦中動脈皮質(zhì)支與深穿支交界的彎曲地帶,稱為皮質(zhì)下分水嶺梗死。(5)小腦主要動脈末端的邊緣區(qū),稱為幕下分水嶺梗死。目前,很多學(xué)者認(rèn)為,這種分型更能準(zhǔn)確地表達(dá)腦分水嶺梗死在腦部的空間位置。本研究中單側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄11例,雙側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄4例;單側(cè)大腦中動脈閉塞2例,狹窄6例,雙側(cè)大腦中動脈狹窄8例;單側(cè)大腦前動脈狹窄9例,雙側(cè)大腦前動脈狹窄4例。

3.3 CWI診斷 CWI的診斷主要依靠 CT、MRI及臨床表現(xiàn)。自70年代CT掃描,繼而MRI應(yīng)用于臨床后,影像學(xué)在CWI診斷方面提供了可靠的手段,并且對臨床表現(xiàn)也有了進一步認(rèn)識。MRI在起病 4 h即可顯示出典型的長T1、長T2信號,對梗死位置的顯示亦優(yōu)于CT,但CT方便、快捷,對早期出血性疾病的鑒別有重要意義。TCD檢查對頸內(nèi)動脈、腦內(nèi)大動脈狹窄或閉塞的診斷有很大價值。卒中發(fā)作者,多無意識障礙,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征相對較輕,有冠心病心肌缺血、心律失常、體位性低血壓、過分降壓治療及糖尿病并發(fā)植物神經(jīng)功能障礙等基礎(chǔ)病因,并有低血壓或血灌注量不足起因者應(yīng)考慮CWI[10]。

3.4 治療及預(yù)后 CWI治療是和發(fā)病機制密切相關(guān)的,其治療包括:(1)積極治療引起血壓降低的原發(fā)病,如休克、嚴(yán)重脫水、低血壓等,停用一切可能使血壓降低的藥物,包括降壓藥和血管擴張藥[11]。(2)給予擴容藥物主要是羥乙基淀粉。(3)對確定有血管狹窄者使用血管內(nèi)支架置入術(shù),內(nèi)膜撥脫術(shù)或旁路手術(shù),解除血管痙攣。(4)對有腦主要動脈嚴(yán)重狹窄者,應(yīng)維持血壓在患病前的稍高水平,如果把血壓降至“正常水平”,可能會發(fā)生狹窄遠(yuǎn)端組織的嚴(yán)重低灌注,使腦梗死迅速擴大[11]。就目前混合機制而言,單純使用以上措施不能完全治療腦分水嶺梗死,如果以微栓子機制為主,大多數(shù)是動脈粥樣硬化易損斑塊引起的動脈栓塞,此時需要穩(wěn)定斑塊治療,包括抗血小板藥物,他仃類藥物,如果發(fā)病機制很清楚,可以針對性治療,如果不能區(qū)分是血流動力學(xué)機制還是微栓子機制,則應(yīng)采用聯(lián)合治療。腦分水嶺梗死如能及時診斷治療,找出病因,預(yù)后良好。有文獻(xiàn)報道同皮質(zhì)下分水嶺梗死相比,皮質(zhì)分水嶺梗死病情惡化的概率低,預(yù)后良好[12]。本組有效率91.3%(73/80),1例因合并多器官功能衰竭而死亡,病死率1.3%(1/80)。

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