楊進紅

（湖北省洪湖市人民醫(yī)院，湖北洪湖 433200）

患者女，68歲。因反復心慌、消瘦、乏力一年，加重伴發(fā)熱、皮疹、腹瀉一天，于2008-03-16入院。一年前無明顯誘因出現(xiàn)心慌、消瘦、乏力被診斷為“甲亢”，給予PTU100mgTid口服，3個月后出現(xiàn)全身瘙癢，皮膚出現(xiàn)密集紅色粟粒皮疹，頭發(fā)脫落，停用PTU。近兩個月來心慌、消瘦加重，于一天前自行再次服用PTU，僅服用4粒即出現(xiàn)發(fā)熱，皮膚瘙癢，紅色粟粒樣皮疹，繼而表皮脫落，伴腹瀉水樣便7-8次/天。PE：T39℃，P140次/分，BP90/50mmHg。急性面容，嗜睡狀，查體合作，全身大汗，全身皮膚粘膜無黃染，全身淺表淋巴結無腫大，全身皮膚紅腫伴紅色粟粒樣皮疹，顏面皮膚及雙下肢伸側(cè)部位有脫屑。咽充血，扁桃體無腫大，頸軟，雙側(cè)甲狀腺Ⅲ腫大，質(zhì)軟，未聞及血流雜音。雙肺呼吸音清晰。HR140次/分，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹平、軟，肝、脾無腫大，全腹無壓痛，腸鳴音活躍：6-8次/分，雙手震顫征（+）。血常規(guī)：白細胞（WBC）12.6×109/L，中性粒細胞（N）80.9%，淋巴細胞（L）19.1%。肝功能：血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）28U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）26U/L，總膽紅素（TBIL）5.4μmmol/L，直接膽紅素（DBIL）2.3μ mmol/L，總蛋白（TP）54.3g/L，白蛋白（ALB）52.9g/L，總膽固醇（CH）3.05mmol/L，甘油三酯（TG）0.95mmol/L。低密度脂蛋白（LDB）1.45mmol/L，高密度脂蛋白（HDL）0.87 mmol/L。大便常規(guī)示：黃色稀便，膿球（-），赤球（-）。甲狀腺功能檢測：游離三碘甲狀腺氨酸（FT3）13.9pmol/L，游離甲狀腺素（FT4）63.59pmol/L，促甲狀腺素（TSH）＜0.01mIU/L。尿常規(guī)：正常。入院診斷為剝脫性皮炎，彌漫性毒性甲狀腺腫，甲亢，甲亢危象早期。給予糖皮質(zhì)激素（甲基強的松龍）、葡糖糖酸鈣、大劑量維生素C等抗過敏、抗感染（頭孢哌酮鈉）及β受體阻滯劑（心得安）對癥支持治療，患者體溫漸降至正常，皮膚紅腫消失，脫屑停止，腹瀉停止，繼而改用口服強的松聯(lián)合心得安治療，將強的松逐步減量至停用，兩個月后給予I131治療。

討論 剝脫性皮炎可分為原發(fā)性和繼發(fā)性，前者為自身免疫性疾病，后者為某些疾病的伴發(fā)癥，或某些藥物所致不良反應。藥源性剝脫性皮炎屬于重癥藥疹，有時有明確的重復用同一種藥物過敏的先驅(qū)癥狀，起病急驟，皮損為猩紅樣或麻疹樣紅斑，短期內(nèi)全身成大部分皮膚彌漫性潮紅，濕潤，腫脹，脫屑，常伴有高熱。其發(fā)病機制較復雜，有學者認為可能有抗原、抗體反應，遲發(fā)性過敏反應，及類過敏反應。文獻報告[2]，發(fā)生剝脫性皮炎最短時間為30min，最長時間為4個月。PTU屬硫脲類抗甲腺藥物，其藥理作用是抑制過氧化物酶、抑制碘離子，從而阻止甲狀腺激素的生成。它可致甲狀腺功能低下，及甲狀腺腫大，其它主要不良反應大多呈過敏反應。如：蕁麻疹，脫發(fā)，皮膚瘙癢等。

本例患者用PTU治療3個月后出現(xiàn)全身皮膚反應瘙癢，脫發(fā)，皮膚上密集紅色粟粒疹，考慮為PTU致遲發(fā)性過敏，停用PTU，抗過敏治療后緩解，但再次應用僅4粒即出現(xiàn)發(fā)熱，皮膚瘙癢，紅色粟粒樣皮疹，并繼之表皮脫落，可能為抗原抗體反應所致，患者有明確的重復用同一種藥物的致敏的典型表現(xiàn)，診斷藥源性剝脫性皮炎。本例患者在PTU致剝脫性皮炎基礎上，出現(xiàn)發(fā)熱（T39℃）、脈率140次/分，并有腹瀉、嗜睡、大汗等，按北京協(xié)和醫(yī)院臨床實踐[1]考慮存在甲亢危象前期，按甲亢危象給予腎上腺皮質(zhì)激素，因其它抗甲狀腺藥物（他巴唑、碘劑）均有可能成為過敏原而未使用，僅聯(lián)用β-腎上腺素能阻斷劑，并輔以抗感染、補液、供能、保護臟器功能處理，最終患者被成功搶救。

對類似本例患者的病癥，停用PTU后應禁止使用所有口服抗甲狀腺藥物，宜行I131治療或甲狀腺次全切除術。

[1]史軼繁.內(nèi)分泌和代謝學[M].北京:科學出版社，2000.1030-1035.

[2]武藝，張德春，張?zhí)N宇，等.藥源性剝脫性皮炎97例分析[J].中華皮膚科雜志，2002，35(5)：403.