白如冰,馬洪山,顧成圻,張 萍

急性心肌梗死(AMI)急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療的主要任務(wù)之一就是開(kāi)通梗死相關(guān)血管,實(shí)施再灌注,挽救瀕死的心肌。但是近年來(lái)越來(lái)越多研究發(fā)現(xiàn),PCI術(shù)后冠脈造影顯示有25%～30%患者心肌組織水平的血流并未完全恢復(fù)[1],冠狀動(dòng)脈內(nèi)原狹窄病變處無(wú)夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,但血流明顯減慢(TIMI血流≤1級(jí))即無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。因此并非所有的患者均從PCI中獲益。本研究評(píng)估AMI行急診PCI時(shí)的無(wú)復(fù)流現(xiàn)象對(duì)術(shù)后左室功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2003年—2009年我院AMI行急診PCI支架術(shù)治療的患者62例。入選標(biāo)準(zhǔn):缺血性胸痛≥30 min,含服或靜脈注射硝酸甘油不能緩解;心電圖至少2個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)或相鄰胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 m V;起病12 h以內(nèi)。所選患者均行冠脈造影及急診PCI,根據(jù)PCI術(shù)后血流分級(jí)(TIMI分級(jí)),冠狀動(dòng)脈前向血流TIMI≤2級(jí)患者10例為無(wú)復(fù)流組,正常血流(TIMI 3級(jí))患者52例為對(duì)照組。兩組基本資料詳見(jiàn)表1。

表1 兩組基線資料比較

1.2 方法 所有患者入院后即刻服阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg后行PCI。急診PCI后,根據(jù)冠脈造影結(jié)果判斷無(wú)復(fù)流及正常血流。無(wú)復(fù)流判斷標(biāo)準(zhǔn):冠脈造影診斷中,排除病變部位急性閉塞、血栓、嚴(yán)重夾層、高度狹窄、心外膜血管痙攣等因素后冠脈前向血流急性減少,TIMI≤1級(jí)者為無(wú)復(fù)流,TIMI≤2級(jí)者為慢血流(slow-flow)。將TIMI≤2級(jí)定義為無(wú)復(fù)流。術(shù)后24 h和術(shù)后4周空腹抽肘前靜脈血2 mL加入試管中,加入15%EDTA-K2抗凝。采用美國(guó)BIOSITE公司檢測(cè)儀,血漿腦鈉肽(BNP)水平測(cè)定按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。兩組分別于術(shù)后24 h、4周在我科床旁同一人操作行心臟彩超檢查測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。6 min步行運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)按照Bittner等報(bào)道的方法進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x ±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。使用SPSS 11.0軟件包完成,P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

血流正常組較無(wú)復(fù)流組在術(shù)后24 h及4周BNP均顯著降低(P＜0.05);血流正常組較無(wú)復(fù)流組在術(shù)后 24 h及 4周LVEF、6 min步行距離均顯著增加(P＜0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組BNP、LVEF、6 min步行試驗(yàn)比較(x±s)

3 討 論

BNP是評(píng)估左心室功能及其預(yù)后最有力的神經(jīng)激素指標(biāo)。心功能不全時(shí),血漿BNP濃度升高且與左心功能不全的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。Latini等[2]應(yīng)用多變量分析研究神經(jīng)激素對(duì)心功能不全患者的預(yù)測(cè)價(jià)值,結(jié)果顯示,BNP與預(yù)后的關(guān)系最密切。LVEF代表心臟泵血功能,對(duì)評(píng)價(jià)心功能不全患者的心功能及長(zhǎng)期預(yù)后有重要意義。6 min步行試驗(yàn)是新近用于評(píng)價(jià)慢性心功能不全患者心臟儲(chǔ)備功能和藥物療效簡(jiǎn)單有效安全的半定量指標(biāo)。本研究中應(yīng)用血漿 BNP水平、LVEF、6 min步行距離作為評(píng)價(jià)急診PCI術(shù)后心功能的指標(biāo)。

有文獻(xiàn)報(bào)道AMI患者在行急診PCI術(shù)時(shí)無(wú)復(fù)流發(fā)生率為0.6%～33.6%[3,4]。本研究有16.1%發(fā)生了無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,與之相符。以往的研究表明無(wú)復(fù)流患者不僅可阻礙缺血區(qū)域心肌正常血流的恢復(fù),還易損傷缺血心肌組織的微循環(huán)結(jié)構(gòu),使瀕臨壞死的心肌范圍擴(kuò)大,心肌收縮下降,排空受損,室腔容量增加,舒張期室壁張力增高。加劇存活細(xì)胞容量超負(fù)荷,心肌細(xì)胞增殖,形成重構(gòu),加重心室舒縮功能不全。AMI患者行PCI時(shí)發(fā)生無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,其住院期間的病死率明顯增加。劉君等[5]通過(guò)心肌核素掃描研究表明急診PCI術(shù)后無(wú)再流現(xiàn)象反映了梗死相關(guān)區(qū)域的心肌仍處于失灌注狀態(tài),可導(dǎo)致左室局部、整體收縮和同步性的降低,心室射血功能降低,促進(jìn)左室重塑,直接影響AMI患者的長(zhǎng)期預(yù)后。因此,無(wú)復(fù)流是心肌繼續(xù)缺血、心室重構(gòu)和心功能恢復(fù)障礙的預(yù)測(cè)因子,也是心肌和微血管損傷的標(biāo)志之一[6]。本研究中,血流正常組較無(wú)復(fù)流組在術(shù)后24 h及4周BNP值均顯著降低,LVEF在術(shù)后24 h及4周均顯著增加;4周后6 min步行試驗(yàn)距離顯著增加,表明急診PCI無(wú)復(fù)流患者左室功能低下,生存預(yù)后差。無(wú)復(fù)流現(xiàn)象機(jī)制仍不明確,目前的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與尸檢研究表明不同程度的血管痙攣,中性粒細(xì)胞阻塞毛細(xì)血管以及血管平滑肌細(xì)胞痙攣壓迫,心肌間質(zhì)水腫、出血等與無(wú)復(fù)流現(xiàn)象有關(guān)[7]。近年來(lái),面對(duì)無(wú)復(fù)流這種急診PCI術(shù)后嚴(yán)重的并發(fā)癥,多中心隨機(jī)研究發(fā)現(xiàn),采用血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑、對(duì)于血管的痙攣采用鈣通道阻滯劑以及內(nèi)皮損傷導(dǎo)致NO合成減少,導(dǎo)致血管舒張功能障礙,采用腺苷、硝普鈉等都取得了良好的治療效果[8]。因此,積極預(yù)防及控制急診PCI無(wú)復(fù)流的發(fā)生,對(duì)患者的左心室功能影響巨大,可大大降低病死率,提高患者的生存質(zhì)量。

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