侯景玉

急性心肌梗死(AMI)是臨床常見急危重疾病之一，急性心肌梗死典型臨床表現(xiàn)為心前區(qū)及胸骨后壓榨性疼痛向左肩背部放射，同時(shí)伴有動(dòng)態(tài)心電圖演變、心肌酶譜改變。急性心肌梗死癥狀不典型時(shí)很容易誤漏診，導(dǎo)致患者病情延誤或病情加重。為了更好的掌握不典型急性心肌梗死臨床特征，我們對(duì)我院2004年10月至2010年10月收治的89例不典型急性心肌梗死各種臨床表現(xiàn)進(jìn)行總結(jié)分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組為2004年10月至2010年10月在我院收治的不典型急性心肌梗死89例，男68例，女21例，年齡41～79歲，平均67歲。后經(jīng)心電圖和心肌酶檢查確診。合并有冠心病史46例，高脂血癥41例，高血壓病史30例，有糖尿病病史18例，5例有心肌梗死病史，4例患者有腦卒中病史，43例有吸煙史。無明顯誘因者35例，有誘因者54例;其中情緒波動(dòng)31例，勞累12例，飽餐、飲酒7例，用力排便4例。

1.2 臨床表現(xiàn) 僅有不同程度的、胸悶可無胸痛及其他部位疼痛25例;惡心、以消化系統(tǒng)癥狀上腹部疼痛為主要表現(xiàn)者18例;急性左心衰竭為主9例;心源性休克9例;以急性腦血管疾病如頭暈、暈厥、上肢麻木、失語等為首發(fā)癥狀者6例;左側(cè)牙痛5例，咽痛4例，右上腹痛2例;有胸痛者癥狀輕微及胸骨后燒灼感8例;發(fā)熱3例。

1.3 心電圖改變 ST段呈弓背向上型抬高及T波倒置，梗死型Q波形成，并且有規(guī)律性動(dòng)態(tài)演變44例。早期T波高尖延緩出現(xiàn)梗死圖形11例，ST段普遍明顯下降19例，T波倒置而不伴有ST段下降6例，常規(guī)導(dǎo)聯(lián)未顯示梗死圖形6例，3例下壁再梗。出現(xiàn)室性早搏或頻發(fā)性室性早搏25例，室顫3例，室性心動(dòng)過速8例，房性早搏7例，竇性心動(dòng)過緩6例，病竇3例，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯10例、Ⅱ度5例、Ⅲ度2例。Q波性AMI 65例，非Q波性心肌梗死24例。

1.4 心肌酶譜 89例患者除5例升高不明顯外，其余均符合急性心肌梗死的心肌酶譜衍變過程及規(guī)律。

1.5 梗死部位 89例AMI中廣泛前壁27例，下壁25例，前間壁16，前間壁并前壁8例，前壁并高側(cè)心梗7例，右室及正后壁6例。

1.6 治療方法 就診時(shí)或未確診前解痙、消炎、糾正心力衰竭及對(duì)癥處理等治療。開始進(jìn)行短期治療，患者絕大多數(shù)沒有緩解，部分患者臨床癥狀出現(xiàn)不同程度加重。隨后一旦確診為AMI，立即按照心肌梗死處理，給予心電監(jiān)護(hù)、臥床休息、吸氧、營養(yǎng)心肌、硝酸甘油擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、阿司匹林和低分子肝素抗血小板聚集并抗凝，治療時(shí)機(jī)未錯(cuò)過者積極進(jìn)行溶栓治療。

2 結(jié)果

本組在6 h內(nèi)確診者28例，在6～12 h內(nèi)確診者43例，12 h后確診為心肌梗死的有18例。臨床治愈及好轉(zhuǎn)者78例，死亡11例。其中死于心力衰竭2例、心律失常4例，、心源性休克5例。

3 討論

不典型心肌梗死隱匿性強(qiáng)，臨床癥狀及體征不典型，臨床癥狀多樣性，容易誤診、漏診，錯(cuò)過疾病的治療時(shí)機(jī)，貽誤疾病的治療［1］，影響疾病的預(yù)后。因此對(duì)于懷疑心肌梗死患者，應(yīng)行導(dǎo)聯(lián)心電圖，并動(dòng)態(tài)觀察心電圖，并結(jié)合心肌酶學(xué)等方面的檢測［2］。不典型急性心肌梗死產(chǎn)生的原因大致有:(1)老年人神經(jīng)系統(tǒng)敏感性差，痛覺閾值升高。(2)冠狀動(dòng)脈長期緩慢形成狹窄，側(cè)支循環(huán)廣泛建立致心肌長期缺血缺氧，心肌纖維化與變性，使感覺神經(jīng)末梢受損，使其對(duì)疼痛的敏感性降低，向血中釋放致痛物質(zhì)少，AMI后不引起疼痛。(3)心力衰竭后頸動(dòng)脈竇反應(yīng)不敏感，心力衰竭在心排血量下降，腦缺氧痛覺反射中樞麻痹。(4)以頭暈、暈厥為首發(fā)癥狀是因?yàn)樾呐叛拷档突驀?yán)重心律失常使腦供血不足。(5)神經(jīng)反射弧的交叉及膽心綜合征等可出現(xiàn)多樣性異位痛如上腹痛、牙痛、膽囊痛等。(6)急性下壁心肌梗死等，由于缺血缺氧，迷走神經(jīng)反射使壞死心肌受刺激，AMI以惡心、嘔吐等胃腸道癥狀為首發(fā)癥狀。(7)心肌梗死發(fā)生后產(chǎn)生壞死物質(zhì)吸收后可引起發(fā)熱、血沉增快等。(8)糖尿病患者心臟交感神經(jīng)痛覺纖維的普遍受損，痛覺傳入神經(jīng)末梢異常變性壞死，對(duì)痛覺反應(yīng)遲鈍。對(duì)AMI出現(xiàn)各種心電圖特別是非典型心電圖原因分析有:①Q(mào)波可考慮透壁性心梗，無Q波一般為非透壁性心梗。梗塞范圍小，等病變發(fā)展到一定范圍后才可能出現(xiàn)病理性Q波。病理性Q波的出現(xiàn)，急性下壁心梗明顯遲于急性前壁心梗。同部位再梗死，只表現(xiàn)原有Q波加深、加寬或ST-T變化;②心內(nèi)膜下梗死，只表現(xiàn)出缺血型ST-T變化。在AMI中可有40%～50% 不出現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為ST段壓低型［1］;③常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)不顯示梗死圖形，以外導(dǎo)聯(lián)可能有ST段抬高，相互依查心肌酶，加做18導(dǎo)聯(lián)心電圖才確診;④ST段抬高時(shí)間較短，沒捕獲典型的心電圖現(xiàn)象。總之，只要能夠充分認(rèn)識(shí)AMI的臨床表現(xiàn)的典型性、多樣性、不典型性，充分認(rèn)識(shí)AMI的心電圖動(dòng)態(tài)變化過程、各種不典型的心電圖情況，注意查心肌酶譜及動(dòng)態(tài)變化，才能及早不失時(shí)機(jī)診斷治療不典型急心肌梗死，避免錯(cuò)過治療時(shí)機(jī)甚至加重病情，降低其死亡率。

［1］劉振玉.不典型心肌梗死臨床診治分析.中國實(shí)用醫(yī)藥，2010，5(3):119-120.

［2］宋玉明.不典型急性心肌梗死30例臨床分析.中國社區(qū)醫(yī)師綜合版，2008，10(11):56.