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中樞性低鈉血癥的診治體會

2011-02-21 04:12:38宋立新王洪娟
中國醫(yī)藥導報 2011年26期
關鍵詞:補鈉尿鈉中樞性

宋立新,王洪娟

北京市懷柔區(qū)第一醫(yī)院神經(jīng)外科,北京 101400

中樞性低鈉血癥是低鈉血癥中的特殊類型,為神經(jīng)外科的常見并發(fā)癥,包括腦性耗鹽(CSWS)和抗利尿分泌異常綜合征(SIADH)。二者臨床表現(xiàn)相似,治療原則相差懸殊,故如果處理不當往往會加重病情,甚至造成不良后果。筆者自2006年共收治32例中樞性低鈉病例,現(xiàn)將其診治經(jīng)過進行回顧分析并報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組病例共32例,男15例,女17例,年齡18~89歲,平均56.4歲。病因:頭部外傷23例,腦出血5例,鞍區(qū)手術(shù)4例。

1.2 臨床表現(xiàn)

原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)頑固性低鈉,應用補鈉公式補充血鈉,血鈉較長時間得不到糾正或出現(xiàn)越補越低,并出現(xiàn)一系列臨床癥狀,其中精神萎靡、煩躁、嗜睡16例,精神異常、意識改變 12例,惡心、嘔吐、腹痛18例,驚厥、抽搐15例。

1.3 輔助檢查

鑒于本院條件所限,主要對血鈉、24 h尿鈉、中心靜脈壓、全身水腫情況進行檢測。血鈉監(jiān)測:每日抽血1~2次,本研究患者血鈉值區(qū)間為115~130 mmol/L;24 h尿鈉監(jiān)測:區(qū)間為386~892 mmol,均高于正常值。中心靜脈壓監(jiān)測:26例中心靜脈壓<8 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa),3例介于8~12 cm H2O之間,3例>12 cm H2O。全身水腫情況監(jiān)測:24例出現(xiàn)不同程度的皮膚干燥,眼窩下陷,心率快,血壓低,6例基本正常,2例有周圍水腫癥狀。所有病例肝腎功能均正常。

1.4 診斷及治療方法

其中26例中心靜脈壓低,伴有脫水癥,尿鈉水平高且動態(tài)觀察為升高趨勢,診斷為CSWS;3例中心靜脈壓高于正常,伴周圍水腫,紅細胞壓積低于正常,診斷為SIADH;3例中心靜脈壓正常給予補鈉實驗,其中2例出現(xiàn)中心靜脈壓升高,外周水腫,癥狀加重考慮為SIADH,1例好轉(zhuǎn)考慮為CSWS。

CSWS采取參照24 h尿鈉排量補鈉補水,補鈉量為24 h尿鈉加5~10 g氯化鈉[1]。SIADH予限水治療,同時應用小劑量速尿。

2 結(jié)果

27例CSWS患者1~2周血鈉恢復正常,血鈉糾正后,仍然需要長時間和較大劑量的補鈉,才能維持血鈉在正常范圍,直到24 h尿鈉正常。其中23例在4~6周內(nèi)尿鈉水平趨于正常,占本組CSWS患者的72%。

5例SIADH患者經(jīng)過限制入量1000 ml以內(nèi),同時應用速尿 20 mg,每日 2 次,2~3 d 血鈉逐漸回升,癥狀好轉(zhuǎn)。5~7 d內(nèi)血鈉逐漸恢復正常。

3 討論

低鈉血癥是神經(jīng)外科醫(yī)生經(jīng)常遇到的情況,輕度低鈉可引發(fā)頭痛、惡心、精神萎靡、食欲減退等癥狀,重度低鈉血癥可引發(fā)嗜睡、昏睡、昏迷加深、血壓呈下降趨勢、心率加快、抽搐、骨窗隆起等嚴重表現(xiàn)。如果不及時處理,不僅會使原發(fā)病加重,甚至會引發(fā)腦梗死、心肌梗死、心衰、心律失常等并發(fā)癥,危及生命。臨床中最常見的低鈉血癥主要是應用脫水藥物及攝入鈉量不足,除此以外還有尿崩癥、腺垂體功能減退等。

中樞性低鈉血癥是其中的特殊類型,是由于某種原因使尿液的濃縮稀釋功能受損而逐漸出現(xiàn)的低血鈉高尿鈉綜合征,包括腦性耗鹽和抗利尿激素異常分泌綜合征。筆者就臨床工作中常見的中樞性低鈉血癥的發(fā)病機制、鑒別診斷、治療展開討論。

3.1 病因及發(fā)病機制

中樞性低鈉血癥包括CSWS和SIADH。CSWS的發(fā)病機制至今仍然不明確[2-3]。目前認為顱內(nèi)損傷引發(fā)下丘腦病變,交感神經(jīng)張力減低,腎臟交感神經(jīng)功能下降導致腎血管擴張,腎小球濾過率增加,利水作用增強;腎素分泌減少,腎小管對鈉重吸收減少,導致高尿鈉,尿量增多,血容量下降。血漿中腦鈉肽(Brain natriuretic peptide,BNP)和心鈉肽(Atrium natriuretic peptide,ANP)增多。BNP 和 ANP 均為強利鈉因子,通過競爭性地抑制腎小管上的ADH受體,從而抑制腎小管對鈉、水的重吸收,使大量鈉、水經(jīng)尿液排出,形成低血容量性缺鈉[4]。

抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)是一種八肽,由下丘腦視上核及室旁核分泌,貯存腺垂體內(nèi)。在血漿滲透濃度變化調(diào)解下從神經(jīng)垂體細胞釋放。SIADH是由于下丘腦受到直接或間接損傷,使垂體后葉釋放大量的抗利尿激素,ADH分泌增多促進腎小管對水的重吸收,造成水的排泄障礙,血液稀釋,形成高血容量性低鈉血癥,而體內(nèi)并非真正缺鈉。

3.2 診斷及鑒別診斷

SIADH的診斷標準為:①血鈉<130 mmol/L;②血漿滲透壓<280 mmol/L,尿滲透壓大于血漿滲透壓;③尿鈉>20 mmol/L或24 h>80 mmol;④中心靜脈壓>12 cm H2O;⑤紅細胞壓積<0.35;⑥周圍水腫。

CSWS的診斷標準為:有中樞性系統(tǒng)疾病的情況下,①血鈉<130 mmol/L;②血漿滲透壓<280 mmol/L,尿滲透壓大于血漿滲透壓;③尿鈉>20 mmol/L或24 h>80 mmol;④尿量>1800 ml;⑤低血容量;⑥全身脫水表現(xiàn)。

兩者主要鑒別點為CSWS患者中心靜脈壓下降,血容量降低,脫水征明顯及尿鈉持續(xù)增高。SIADH患者中心靜脈壓增高,血容量增加,無脫水征,尿鈉早期升高,后期下降。

3.3 治療

CSWS患者的尿鈉高,持續(xù)時間長,本研究病例的24 h尿鈉波動在386~892 mmol,而且同一病例在不同日期的尿鈉水平也不相同。所以筆者體會治療應以實驗室監(jiān)測尿鈉結(jié)果為依據(jù),并制定個體化方案。

傳統(tǒng)補鈉公式:補鈉量(g)=[血清鈉正常值(143 mmol/L)-血清鈉測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.6÷17+4.5,按計算量的1/2補給,剩余的1/2在24 h內(nèi)分2~3次補給。據(jù)以上方法補鈉,血鈉水平很難糾正。因為傳統(tǒng)補鈉公式是建立在尿鈉正常的基礎上的。而腦性耗鹽患者其血漿中BNP和ANP增多,利鈉作用明顯,尿鈉是正常值的2~8倍。所以筆者補鈉是依據(jù)患者24 h尿鈉加5~10 g氯化鈉,這樣不僅能制定合理的個體化補鈉方案,有效補鈉,而且避免盲目補鈉,造成血鈉急劇升高,引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變的風險。應用此方法27例腦性耗鹽患者均在2周內(nèi)實現(xiàn)血清鈉數(shù)值正常,較文獻報道[5]時間縮短。筆者體會補鈉終點應該是尿鈉水平正常,故血清鈉正常后仍應依據(jù)尿鈉水平補鈉一段時間,本組患者23例在4~6周內(nèi)尿鈉水平趨于正常,占72%。尿鈉是隨腦功能恢復,利鈉因子逐漸減少而逐漸趨于正常的。

在治療CSWS過程中還應監(jiān)測血漿皮質(zhì)醇和抗利尿激素(ADH)水平,皮質(zhì)醇水平低下患者應予以補充。氟氫可的松有較強的促進腎臟鈉重吸收和水潴留作用,可配合糾正低鈉血癥。如果CSWS患者尿量>5000 ml/24 h,同時測得ADH降低,考慮合并尿崩癥,可應用垂體后葉素或彌凝控制尿量。

顱內(nèi)出血、炎癥腫瘤、外傷特別是腦干及下丘腦損傷均可能引發(fā)ADH分泌異常增多。SIADH應首要治療原發(fā)病。糾正低鈉血癥的原則為嚴格限制水的攝入,24 h控制在1000 ml以內(nèi)。缺鈉嚴重者補鈉,可采用3%高滲鹽水,水腫明顯者給予速尿治療,研究證實通過靜點呋塞米可排出細胞外過多的水分,可較快降低高血容量,提高血鈉,改善癥狀[6-7]。

綜上所述,中樞性低鈉血癥是低鈉血癥中的特殊類型,神經(jīng)外科臨床工作中出現(xiàn)低鈉血癥時應進行中心靜脈壓、24 h尿鈉的監(jiān)測,這樣才能做到早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期處理,否則會使病情加重,甚至發(fā)生腦疝而死亡。

[1]彭玉峰,朱壽松,丁之明,等.重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的診治分析[J].中國煤炭醫(yī)學工業(yè)雜志,2004,7(10):913-915.

[2]Harrigan MR.Cerebral salt wasting syndrome[J].Crit Care Clin,2001,17(1):125-138.

[3]Hanssen M.Natriuretic peptides in relation to the cardiac innervation and conduction system[J].Microsc Res Tech,2002,58:378-386.

[4]Cerdà-Esteve M,Cuadrado-Godia E,Chillaron JJ,et al.Cerebral salt wasting syndrome:review[J].Eur J Intern Med,2008,19(4):249-254.

[5]賈光元,張明娟.中樞性低鈉血癥的診斷及治療[J].中國臨床神經(jīng)外科,2006,1(11):36-37.

[6]Frey FJ.Serum concentration of uric acid,adiagnostic,must,in patiens with hyponatremia[J].Ther Umsch,2004,61(9):583-587.

[7]江衛(wèi)東.急性顱腦損傷患者低鈉血癥的臨床分析[J].醫(yī)學綜述,2009,15(10):1577-1579.

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