近10年來廣泛報(bào)道的促紅細(xì)胞生成素（EPO）雖然具有強(qiáng)大的心肌缺血保護(hù)作用，但是卻很難作為一種心肌缺血保護(hù)藥物推廣應(yīng)用到臨床治療中，其主要原因在于該藥物使用同時(shí)也激活紅細(xì)胞生成以及血栓生成。在最新的研究中，設(shè)計(jì)使一種焦谷氨酸鹽螺旋B表面肽（pHBP）插入一段沒有連接EPO受體（EPOR）的EPO分子，因此，這種化合物并不會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞的生成，但是仍然有EPO對(duì)器官的保護(hù)特性。在這個(gè)實(shí)驗(yàn)中，比較了pHBP與EPO對(duì)體外氧化應(yīng)激損傷的心肌細(xì)胞及在體心肌組織缺血性損傷的保護(hù)作用。pHBP是一種與EPO很類似的化合物，其提高了活性氧簇（ROS）閾值的40%，從而誘導(dǎo)線粒體的滲透性轉(zhuǎn)運(yùn)。在永久冠狀動(dòng)脈結(jié)扎的心肌梗死實(shí)驗(yàn)大鼠模型，一組大鼠在冠脈結(jié)扎后立刻快速注射60 μg/kg的pHBP，另一組給予相同劑量的EPO處理，發(fā)現(xiàn)兩組24 h后心肌梗死區(qū)的細(xì)胞凋亡減少了80%，炎癥降低了34%。冠狀動(dòng)脈結(jié)扎后24 h測(cè)定，心肌梗死都下降了50%。手術(shù)后2周，在pHBP和EPO處理組大鼠超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)左室重塑（心室擴(kuò)張）與功能的下降（射血分?jǐn)?shù)的下降）都明顯減輕，并且心肌梗死的區(qū)域減少了25%。此種效應(yīng)在接下來的6周一直存在。在冠脈結(jié)扎后快速給予劑量僅為1 μg/kg的pHBP注射，對(duì)于減小心肌梗死灶也是非常有效的，但是在梗死灶形成24 h后給予60 μg/kg的pHBP注射并沒有效果。研究結(jié)果說明pHBP與EPO同樣具有心臟保護(hù)的功效，并且值得考慮作為一種重組人紅細(xì)胞生成素（rhEPO）的安全替代品，也可以作為冠狀動(dòng)脈循環(huán)阻塞而至的心肌損傷的可能治療藥物，研究結(jié)果值得作進(jìn)一步的研究。