盧海麗 楊建芳 許月琨

血管性癡呆危險因素及影像學表現(xiàn)臨床分析

盧海麗 楊建芳 許月琨

目的探討血管性癡呆(VD)的危險因素、腦梗死部位、范圍、以及和腦白質(zhì)損害的關(guān)系。方法對 80例VD患者進行危險因素、影像學分析。結(jié)果VD的發(fā)生與高血壓和糖尿病有關(guān)；影像學檢查主要表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)梗死、多灶性梗死、腦萎縮及腦白質(zhì)疏松。結(jié)論VD與高血壓、糖尿病、腦梗死部位、腦梗死次數(shù)及影像學改變等有密切關(guān)系。VD與腦梗死的發(fā)生及預后密切相關(guān),預防危險因素及腦梗死的發(fā)生是防治 VD的關(guān)鍵。

血管性癡呆；危險因素；腦梗死；預防

1 臨床資料

1.1 一般資料 80例患者中男 64例,女 16例；年齡 45～80歲,平均年齡 65.8歲；受教育程度:大學 12例,中學 48例,小學18例,文盲 2例。既往有高血壓病史 52例,糖尿病史 42例,心臟病史 24例(房顫病史 18例),高血脂癥 30例,吸煙史 40例,酗酒 20例。其中20例同時患有兩種以上疾??；腦卒中首次發(fā)作 42例,反復發(fā)作 38例,其中第二次發(fā)作 24例,兩次以上發(fā)作14例,反復發(fā)作者均為缺血性卒中,出血性卒中 12例,均為首次發(fā)作。危險因素:高血壓 52例,糖尿病 42例,心臟病(房顫)24例,高血脂 30例,吸煙 40例,酗酒 20例 。

1.2 診斷標準 VD的診斷具備以下三個條件:(1)有癡呆癥狀,如智能減退、反應遲鈍等。應用 MMSE量表評估:文盲組(未受教育)≤17分,小學組(受教育程度≤6年)≤20分,中學或以上組(受教育程度 6年)≤24分和 Hachinski缺血指數(shù)量表評估,評分在 7分以上。(2)同時有患腦血管病的足夠證據(jù)(包括病史、臨床檢查及 CT、核磁等影像學證據(jù))。(3)兩者相互關(guān)聯(lián)(必須是在腦血管病發(fā)生后 3個月內(nèi)突然出現(xiàn)的逐漸進展或階梯狀發(fā)展的癡呆)。

1.3 臨床表現(xiàn) 本組病例均符合以上診斷標準,均為經(jīng) CT或MRI證實的腦卒中患者。其中腦梗死 68例,腦出血 12例。臨床表現(xiàn):智能障礙 80例,記憶力減退 72例,不同程度肢體癱瘓60例,表情淡漠 52例,假性球麻痹 28例,行為異常 22例,失語12例,小便失禁 20例,感覺障礙 12例。

1.4 顱腦CT及核磁 主要表現(xiàn)為腦萎縮、腦白質(zhì)疏松以及大

小不等的單一或多發(fā)的梗塞灶、出血灶、腦軟化灶。其中腦萎縮 70例(87.5%),腦白質(zhì)疏松 64例(80.0%),腦梗塞例 68例(85.0%),其中單灶性梗塞 12例(15.0%),多灶性梗塞 64例(80%)。梗塞灶部位:基底節(jié)區(qū) 48例(包括內(nèi)囊膝部豆狀核尾狀核),腦葉 36例(額葉皮質(zhì)下,顳葉皮質(zhì)下),丘腦 8例,內(nèi)囊 10例,腦干 6例,小腦 4例,腦出血 12例,病灶分別位于丘腦、基底節(jié)額葉等。

2 討論

2.1 根據(jù) VD的定義可知,VD和腦血管病息息相關(guān)。因此VD的危險因素與所有腦血管病的危險因素基本相同,包括高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥、吸煙、酗酒、高同型半胱氨酸血癥等[2]。(1)血壓:高血壓是VD所有危險因素中最重要的,長期高血壓造成腦內(nèi)多發(fā)小動脈壞死,是造成 VD的主要原因之一[3]。本組患者中高血壓病有 52例(65%)。預防高血壓病,對于預防血管性癡呆至關(guān)重要。(2)高血糖:血糖水平升高可促使動脈血管發(fā)生粥樣硬化,使動脈血管腔變窄甚至閉塞,糖尿病患者易反復發(fā)生腔隙性梗死,導致癡呆發(fā)生。本組患者糖尿病史 42例(52%)。(3)心內(nèi)膜病變是潛在性的危險因素,Otta等[4]研究發(fā)現(xiàn),房顫與VD的認知功能損害呈顯著正相關(guān)。本組患者有房顫病史 18例(22.5%)。腦卒中是目前公認的癡呆危險因素,以缺血性卒中最為顯著,腦出血后癡呆發(fā)生率較缺血性卒中癡呆發(fā)病率低[5]本組患者也證實缺血性卒中患者癡呆發(fā)生率明顯高于出血性卒中。

2.2 VD的產(chǎn)生與腦卒中的發(fā)生、發(fā)展有密切的因果關(guān)系。臨床上根據(jù)卒中類型將 VD分為 6種:(1)多發(fā)性梗死性癡呆；(2)單個責任病灶所致血管性癡呆；(3)腔隙性腦梗死性癡呆；(4)皮質(zhì)下動脈硬化性腦病(Binswanger)；(5)腦出血所致血管性癡呆；(6)皮質(zhì)下血管性癡呆。有研究認為[6]卒中再發(fā)是VD的危險因素,其可能的機制為:卒中再發(fā)使病灶累積或增大,病灶部位增多,大腦缺血缺氧進一步加重,從而導致智能障礙的發(fā)生率增高。本組資料大部分患者合并高血壓、高血脂,、高血糖、卒中反復發(fā)作 24例,占 30%。故筆者認為,對于易發(fā)生腦卒中的高危人群,應積極控制危險因素,做好卒中的二級預防,防止卒中復發(fā).從而防止血管性癡呆的發(fā)生。2.3 VD的結(jié)構(gòu)影像學表現(xiàn)主要有腦梗死、腦萎縮、腦白質(zhì)變性。腦梗死引起的 VD與以下兩方面有關(guān):(1)梗死灶的體積和數(shù)目；(2)梗死灶的部位,多數(shù)研究者認為梗死灶體積越大,梗死的數(shù)目越多,癡呆的發(fā)生率越高。小的梗死可以導致癡呆,故梗死灶在引起癡呆的過程中,部位比大小更重要。研究認為,VD基底節(jié)發(fā)生率高,這是由于基底節(jié)處核與核之間,各核與皮層之間有廣泛的纖維聯(lián)系,許多纖維與記憶和認知功能有關(guān),如受破壞即可出現(xiàn)癡呆。本組中,多發(fā)性腦梗死占80.0%,病灶以基底節(jié)區(qū)為主,與上述報道相符。腦萎縮 CT表現(xiàn)為腦溝、裂及蛛網(wǎng)膜下腔間隙增寬,側(cè)腦室擴大。腦萎縮一般分為皮質(zhì)萎縮和中央性萎縮,VD患者以中央性萎縮更明顯,許多學者研究證實,主要決定認知障礙的因素不僅是梗死灶,在已有明確的腦萎縮基礎(chǔ)上,再發(fā)生腦梗死較容易導致智能下降。本組 CT或 MRI證實有腦萎縮者 70例,占 87.5%,可見腦萎縮與 VD發(fā)生有密切關(guān)系。腦白質(zhì)疏松(LA)的 CT掃描可見側(cè)腦室周圍對稱性低密度區(qū),MRI掃描T2WI呈現(xiàn)雙側(cè)彌漫性或腦室周圍“月暈狀”高信號區(qū),即白質(zhì)高信號(WMH)。LA是 VD一種重要的影像學改變。有 64%～100%的 VD患者MRI可顯示 LA,提示 LA是導致認知功能損害的因素之一[7]。

總之,血管性癡呆與腦梗死的發(fā)生有著共同的危險因素和病理基礎(chǔ),是同一疾病不同階段的兩種表現(xiàn)。防治血管性癡呆,主要是防治危險因素及腦血管病的發(fā)生和發(fā)展。血管性癡呆屬可逆性癡呆,采用藥物、心理康復的綜合治療方法,能改善大部分患者的預后,提高其生活質(zhì)量。

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5 鄭誠東,蔣建章,劉梅仕主編.臨床神經(jīng)病學.第 1版.黑龍江:黑龍江科學技術(shù)出版社,2002.87.

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R 749.13

A

1002-7386(2011)03-0383-02

10.3969/j.issn.1002-7386.2011.03.033

050011 河北省石家莊市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

血管性癡呆(VD)是由各種腦血管疾病引起的腦功能障礙而產(chǎn)生的一種獲得性智能損害綜合征。研究顯示[1],VD被認為是導致老年性癡呆的第 2位原因,發(fā)病僅次于阿爾茨海默病。VD是目前惟一可以預防和治療的癡呆類型,早期合理防治 VD可以減輕社會和家庭的沉重負擔。筆者就本院 2007年12月至 2009年 12月收治的 80例 VD患者進行臨床分析,報道如下。

2010-10-13)