西安市第二醫(yī)院(西安 710003) 金英哲 種 燕

顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病(TM JD)與咬合紊亂關(guān)系密切。近年來有建立漸進性咬合紊亂導(dǎo)致動物顳下頜關(guān)節(jié)(TM J)退行性變的動物模型的研究報道[1]。本研究對大鼠施以咬合紊亂,觀察其 TM J的組織學(xué)變化,以探討咬合紊亂對大鼠顳下頜關(guān)節(jié)的影響。

材料和方法

1 實驗動物和分組 選用第四軍醫(yī)大學(xué)實驗動物中心提供的 SD成年大鼠 18只,體重 250±20g,(鼠的牙列式,上頜 I1M1M2M3,下頜 I1M1M2M3),實驗周期依次為 1周、2周、4周。每組 6只動物,單籠隔離,全營養(yǎng)合成飼料,定時給水。

2 實驗方法 ①麻醉與體位:全麻,腹腔注射速眠新注射液 0.3～ 0.8ml/kg。大鼠仰臥體位,四肢固定。②咬合紊亂的形成:用渦輪機分別于下頜 M1近中鄰面頸部及兩個 I1牙頸部磨出一深約 0.2mm的溝槽,用固定結(jié)扎絲和正畸拉簧相對牽引。拉簧形變量約2mm,以造成磨牙向近中移動,并與對頜牙形成不穩(wěn)定的非尖窩接觸關(guān)系。開口度約為 10mm,每次口內(nèi)操作時間不超過 15min。當下頜 M1近中移動或出現(xiàn)扭轉(zhuǎn),吻合的尖窩關(guān)系被破壞即認為出現(xiàn)咬合紊亂。為避免拉簧彈力喪失或?qū)⑾骂M M1牽拉過度與對頜牙無咬合關(guān)系,每 10天檢查 1次。③動物標本處理:分別于術(shù)后 1、2、4周速眠新深麻醉下左心室灌注 40g/L多聚甲醛,將雙側(cè) TMJ整塊取出、固定,甲酸 /甲酸鈉溶液脫鈣后分切,隨機一側(cè)冠狀分切,另一側(cè)矢狀分切,石蠟包埋,切片厚約 7～ 8 μ m,HE染色,光鏡觀察。

結(jié) 果

牽拉 1周后下頜第一磨牙(M1)出現(xiàn)近中扭轉(zhuǎn),尖窩吻合的咬合接觸關(guān)系被破壞,即產(chǎn)生咬合干擾,牽到2周時,下頜 M1即呈現(xiàn)明顯近中移動,形成突面對突面的咬合接觸關(guān)系。

1 實驗 1周 ①髁狀突:纖維層:矢狀面后部纖維層凹陷 5/12,該處纖維排列較疏松。冠狀面無明顯變化。增殖層:矢狀面稍變薄,后部局部增厚可形成乳突狀結(jié)構(gòu)伸入到軟骨深層 6/12。外側(cè)較內(nèi)側(cè)變化明顯。冠狀面的頂部和外側(cè)見乳突樣結(jié)構(gòu) 6/12。肥大層:矢狀面變薄,后部與增殖層乳突狀增生相對應(yīng)處明顯變薄甚至消失 4/12。冠狀面變薄,外側(cè)較內(nèi)側(cè)變化明顯。鈣化軟骨層:矢狀面變薄,增殖層增厚的區(qū)域變薄,甚至消失 4/12。外側(cè)較內(nèi)側(cè)變化明顯。前中部較后部明顯。軟骨下骨:與對照組比變化不明顯。但增殖層乳突狀增生區(qū)域的鈣化層與軟骨層交界漸清晰,該處呈指狀伸向關(guān)節(jié)表面的骨小梁消失 3/12。外側(cè)較內(nèi)側(cè)明顯。②關(guān)節(jié)盤:纖維排列整齊,無明顯變化。③顳骨關(guān)節(jié)面:各層細胞排列整齊,并無明顯變化。

2 實驗 2周 ①髁狀突:纖維層:矢狀面明顯變薄,細胞成分有所減少。冠狀面見頂部髁突表面突凹不平 7/12,纖維層有剝脫跡象 4/12。增殖層:矢狀面明顯變薄,但排列較整齊。前、中部較后部明顯。冠狀面見頂部排列不平滑 8/12。肥大層:明顯變薄,外側(cè)前中部出現(xiàn)不連續(xù) 8/12。外側(cè)較內(nèi)側(cè)明顯,前、中部較后部明顯。鈣化軟骨層:明顯變薄,局部出現(xiàn)不連續(xù) 6/12。外側(cè)的前中部較明顯。軟骨下骨:軟骨下骨小梁逐漸增粗、纖維增生 6/12。骨、軟骨界限逐漸明顯,由外向內(nèi)逐漸不清晰.外側(cè)前中部伸向軟骨表面的骨小梁消失3/12,后部可見骨小梁中出現(xiàn)軟骨殘余 2/12。與關(guān)節(jié)盤中部對應(yīng)處的骨小梁趨于平行 5/12。冠狀面見外側(cè)較內(nèi)側(cè)變化明顯。②關(guān)節(jié)盤:與對照組相比,外側(cè)關(guān)節(jié)盤稍增厚,厚度由外向內(nèi)依次變薄。③顳骨關(guān)節(jié)面無明顯異常。

3 實驗 4周 ①髁狀突:纖維層:與對照組相比變薄,但與 2周組比略有增厚。盤突粘連 2/12。纖維層剝脫 5/12。增殖層:變薄,但內(nèi)側(cè)與 2周組相比略有增厚,分布疏松,出現(xiàn)不成熟的軟骨細胞 6/12,增殖層、肥大層界限不清晰 7/12。肥大層與 2周組相比繼續(xù)變薄,中部、內(nèi)側(cè)出現(xiàn)多處不連續(xù) 8/12。外側(cè)的前中份幾乎消失 3/12,出現(xiàn)未成熟的幼稚肥大細胞 5/12。鈣化軟骨層:變化趨勢同肥大層相近,繼續(xù)變薄,外側(cè)的前中份幾乎消失 3/12。軟骨下骨:軟骨下骨小梁稀疏,外側(cè)各部位軟骨骨交界處垂直骨小梁消失 6/12,出現(xiàn)平行于關(guān)節(jié)面的骨小梁 4/12,見連續(xù)皮質(zhì)骨 3/12,深部骨質(zhì)疏松,中份和內(nèi)側(cè)多有含有軟骨細胞的骨小梁 8/12。②關(guān)節(jié)盤:外側(cè)和中份明顯增厚,排列疏松 5/12。③顳骨關(guān)節(jié)面:纖維層排列疏松,增殖層排列不緊密,軟骨樣骨層厚度稍有變薄 4/12。

討 論

本實驗使用的大鼠與人的咀嚼器官雖有較大差異,但比較解剖學(xué)研究表明,嚙齒類動物與人類的顳下頜關(guān)節(jié)仍具有較好的可比性[2]。本項實驗觀察到髁突的退行性改變,與以猴為實驗動物的同類實驗結(jié)果一致[1]。

實驗初期(1周)髁突中后部增殖層即有增殖性反應(yīng),表現(xiàn)為局部增厚細胞數(shù)目增多(乳突狀增生);實驗2周時外側(cè)增殖層已明顯變薄,肥大層和鈣化軟骨層全層變薄并出現(xiàn)不連續(xù);實驗 4周時肥大帶淺層內(nèi)未成熟細胞明顯增多,使增殖層和肥大層界限不清晰。說明增殖層細胞向肥大軟骨層細胞分化成熟的過程發(fā)生障礙,并最終倒致軟骨增殖層和肥大軟骨層變薄,以纖維成分代替退行性變的軟骨組織,致使關(guān)節(jié)軟骨承受負荷的能力發(fā)生改變。出現(xiàn)平行于關(guān)節(jié)面的骨小梁,可見連續(xù)皮質(zhì)骨。隨著實驗周期的延長,病變不斷加重。有人在動物模型中觀察到,退行性變的發(fā)展過程中具有鈣化層由深向淺逐漸推移、加厚、非鈣化層至晚期逐漸變薄的特點[3]。髁狀突軟骨與骨的交界在正常動物上不明確,骨小梁呈樹枝樣,而實驗 4周動物可見明確的軟骨與骨的界線,皮質(zhì)骨小梁增厚,樹枝樣的骨小梁逐漸趨于形成平行于關(guān)節(jié)面,成熟層明顯變薄,此時髁狀突已出現(xiàn)了退行性變的早期表現(xiàn)。推測軟骨細胞的減少是由于鈣化活動的增強,這也能更好地解釋成熟層軟骨變薄明顯的原因,而不是由于磨損?？梢娡诵行宰兪怯缮顚?即軟骨與骨的交界處開始的[4]。本實驗中 TM J病理的改變,主要是冠狀面的外側(cè)和中部,矢狀面的前中部,說明這些區(qū)域?qū)@種異常咬合刺激比較敏感,后部及內(nèi)側(cè)變化較輕,提示關(guān)節(jié)內(nèi)各處的負荷分布并非均衡一致。

咬合紊亂所致的 TM J組織學(xué)改變,不僅表現(xiàn)在表面軟骨的退行性變,在髁突軟骨變薄的同時,使關(guān)節(jié)腔相對增大,本實驗在 4周組觀察到纖維層增厚且排列疏松,是為了適應(yīng)增大的關(guān)節(jié)腔。關(guān)節(jié)盤同樣以增厚的形式作適應(yīng)性改變。

有人研究發(fā)現(xiàn)理想的正畸力值就在 50～ 70g之間,在這個范圍內(nèi)能產(chǎn)生最理想有效的牙齒移動。本實驗所用拉簧每拉伸 1mm所產(chǎn)生的力值大約是 25g。因此只將拉簧拉伸至 2mm左右,以便產(chǎn)生有效的力值,并保證移動牙齒不松動的情況下,在最短的時間內(nèi)產(chǎn)生咬合紊亂,并將牙齒固定在咬合紊亂位,可以保證咬合紊亂貫穿整個實驗周期的始終。有報道過度張口可引起 TM J的退行性變[5]。本實驗采用常規(guī)口腔正畸治療治療操作,開口度在 10mm左右,每次不超過15min,因而操作本身造成關(guān)節(jié)病變的可能性很小。

牽拉造成的咬合紊亂,可導(dǎo)致髁突出現(xiàn)退行性改變。主要病理學(xué)表現(xiàn)為肥大層的破壞變薄,增殖層總體變薄,局部增生,軟骨下出現(xiàn)平行關(guān)節(jié)面的骨小梁,主要病變部位在髁突外側(cè)的前中部。其病變機制可能與咬合紊亂狀態(tài)下關(guān)節(jié)內(nèi)負荷的大小,分布的變化有關(guān)系。

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