謝小紅，洪 日，趙 虹，樓麗華

乳腺囊腫是乳腺囊性增生病的結(jié)果，臨床上占所有女性的約7%[1]。囊腫內(nèi)容為上皮細胞殘留及淤血，可以引起囊腫繼發(fā)感染，主要表現(xiàn)為局部紅腫疼痛，伴有壓痛，體溫大多正常。目前治療尚缺乏統(tǒng)一的標準及方法，大多采用抗生素治療和手術(shù)治療。2007年2月—2009年6月，我們采用中藥溫通法治療，和同期西藥治療對比，具有明顯優(yōu)勢。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全組共60例患者隨機分為中藥組和西藥組。兩組在年齡、發(fā)病時間、囊腫大小、病程長短等方面均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組一般資料情況()

表1 兩組一般資料情況()

發(fā)病情況組別中藥組西藥組n 年齡（歲）37.9±6.637.5±7.0發(fā)病時間（d）3.5±2.33.4±1.6大?。╩m）18.2±5.617.3±6.2雙側(cè)多個3030單個23217 9單側(cè)22248 6病程（d）4.6±1.86.9±1.7

1.2 治療方法 中藥組采用陽和湯加減治療，應(yīng)用傳統(tǒng)工藝煎煮，1劑/d，分兩次服用。西藥組采用青霉素注射治療，240萬U靜滴，2次/d。連續(xù)用藥7 d。對藥物治療無效者采用手術(shù)治療。

1.3 療效評價標準 參考《中醫(yī)病癥診斷療效標準》，治愈:局部紅腫熱痛消失，壓痛消失。好轉(zhuǎn):局部紅腫熱痛減輕，壓痛緩解。未愈:局部紅腫熱痛及壓痛無變化或加重。

1.4 觀察指標 患者的局部體征、CRP濃度以及外周血白細胞（WBC）計數(shù)的變化。

1.5 檢測方法 血清CRP濃度檢測采用免疫比濁法。外周血WBC采用全自動血細胞分析儀檢測。

1.6 統(tǒng)計方法 采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件包，計量資料以均值±標準差()表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用Fisher精確概率法分析，以P＜0.05表示具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效 中藥組療效和治愈率與西藥組比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表2。

表2 兩組患者治療后療效比較（n，%）

2.2 兩組治療后7 d血清CRP濃度 與治療前相比，兩組治療后7 d血清CRP濃度均明顯降低，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3 兩組治療后7 d血清CRP濃度變化(mg/L，)

表3 兩組治療后7 d血清CRP濃度變化(mg/L，)

注:與同組治療前比較，?P＜0.05

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2.3 兩組治療后7 d外周血WBC 與治療前相比，兩組治療后7 d外周血WBC計數(shù)均明顯降低，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表4。

表4 兩組治療7 d外周血WBC變化（×109/L，）

表4 兩組治療7 d外周血WBC變化（×109/L，）

注:與同組治療前比較，?P＜0.05

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2.4 兩組時效關(guān)系分析 治療3d和治療7 d，兩組均明顯降低血清CRP濃度，且兩組間的CRP下降值（下降幅度）具有顯著性差異（P＜0.05），中藥組下降幅度均比西藥組大。與治療3d相比，治療7 d兩組血清CRP濃度均明顯降低，并具有顯著性差異（P＜0.05）。詳見表5。

表5 兩組治療后3d和7 d血清CRP濃度下降值比較(mg/L，)

表5 兩組治療后3d和7 d血清CRP濃度下降值比較(mg/L，)

注:與西藥組比較，?P＜0.05；與同組治療3d比較，#P＜0.05

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3 討論

乳腺囊腫是乳腺囊性增生病的結(jié)果，部分乳腺囊腫易繼發(fā)感染，單純?nèi)橄倌夷[多為良性病變，且乳腺單純囊腫術(shù)后容易復(fù)發(fā)，無明確的手術(shù)適應(yīng)證不應(yīng)貿(mào)然行手術(shù)治療[2]。乳腺囊腫繼發(fā)感染亦如此，只要感染控制，并非都需手術(shù)治療。目前對乳腺囊腫繼發(fā)感染的發(fā)生率及治療尚未見明確文獻報道，對該疾病的治療及預(yù)防尚無統(tǒng)一的認識和探討，臨床上大多以對癥治療為主，或者直接手術(shù)治療，給病人帶來了不必要的痛苦和經(jīng)濟負擔。

乳腺囊腫繼發(fā)感染亦屬中醫(yī)“乳癰”，祖國醫(yī)學(xué)認為，沖任二脈起于胞宮，沖任之氣血，上行為乳，下行為月水。若沖任失調(diào)，陰虛內(nèi)寒或感受寒邪，氣血凝滯，導(dǎo)致乳絡(luò)不暢。且乳絡(luò)不通，凝滯之寒不得解，乳絡(luò)不暢更甚，不通則痛?！皽亍蹦苌⒑?，寒去則乳絡(luò)自通，“通”能蕩滌瘀滯，瘀滯散則通乳絡(luò)[3]，故本病運用溫通法，以溫陽、通陽之功，達溫散、溫消的目的[4]。陽和湯是溫通法的代表方之一，源自清·王洪緒《外科證治全生集》。方中熟地得麻黃則不粘滯，不僅能滋陰補血，填精補髓，并能通血脈，溫肌腠，麻黃溫通發(fā)散，氣味輕清，外可宣透皮毛腠里，內(nèi)可深入積痰凝血，得熟地則通絡(luò)而不發(fā)表；鹿角膠補血益精，溫腎助陽，鹿角膠得補陰之熟地而供其生化，熟地得補陽之鹿角膠更有生化之機，即“陽無陰則無以生，陰無陽則無以化”之意；炮姜溫肌肉，入營血；白芥子善祛皮里膜外之痰，能祛寒濕痰邪。全方組成溫補和陽，散寒通滯?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)則認為，感染當屬炎癥性疾病，以抗炎治療為主。

近年來，溫通法治療的臨床適應(yīng)范圍正被逐漸擴大，特別用于炎癥性疾病的治療。郝芬妮等[5]采用溫通法治療急性乳腺炎48例，總治愈率達91.7%（44/48）。樓麗華等[6]采用溫通中藥內(nèi)服結(jié)合穿刺抽膿治療急性膿腫期乳腺炎更是一獨創(chuàng)之舉，療效顯著。林軍等[7]采用溫通法治療潰瘍性結(jié)腸炎60例，總有效率達93.3%（56/60）。

本研究中，我們收入60例乳腺囊腫繼發(fā)感染患者，均表現(xiàn)為局部紅腫疼痛，舌紅或暗紅，苔薄黃或白膩，脈滑或滑數(shù)。隨機分為兩組，分別給予溫通法中藥和青霉素干預(yù)。研究結(jié)果，中藥組治愈率為90.0%（27/30），總有效率為93.3%（28/30）；西藥組治愈率為80.0%（24/30），總有效率為83.3%（25/30）；并且中藥組患者舌苔脈象均轉(zhuǎn)為舌淡紅，苔薄黃或薄白，脈弦或濡等平和之象。因此我們認為，雖然陽和湯是治療陰寒證的代表方劑，但運用于臨床表現(xiàn)為陽證的乳腺囊腫繼發(fā)感染等炎性疾病依然取得了比較滿意的療效。中藥組對乳腺囊腫繼發(fā)感染患者的療效優(yōu)于西藥組，表明溫通法用于炎癥治療的可行性。

C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）是急性炎癥時相反應(yīng)蛋白中最重要的蛋白之一，被稱為炎癥標志物[8]。Zhu等[9]研究，細菌性感染CRP濃度升高，陽性率達90%以上，超過40mg/L時基本確定有細菌性感染的存在，且與感染程度呈正相關(guān)。CRP敏感性高，既可作為急性感染者的臨床診斷指標，也可在治療過程中通過對CRP變化水平的觀察了解病情的發(fā)展方向和判斷療效。本研究分析治療前后患者血清CRP濃度和WBC計數(shù)的變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與治療前相比，治療3d和治療7 d兩組患者血清CRP濃度和外周血WBC計數(shù)均明顯降低，且中藥組的下降幅度大于西藥組（P＜0.05），兩組治療7 d的下降幅度大于治療3d（P＜0.05），表現(xiàn)出一定的時效關(guān)系，即治療7 d的療效優(yōu)于治療3d。

本研究采用溫通法治療乳腺囊腫繼發(fā)感染，取得了較好的臨床效果，與抗生素治療相比，經(jīng)濟實惠方便，大大減少了不必要的手術(shù)創(chuàng)傷，減輕了患者的經(jīng)濟負擔和精神負擔，不失為乳腺囊腫繼發(fā)感染的治療新手段新方法。但由于本研究樣本量較少，觀察時間較短，其臨床療效及機理有待進一步的研究。

[1]沈鎮(zhèn)宙，邵志敏.乳腺腫瘤學(xué) [M].上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2005:138-139.

[2]林毅，唐漢鈞.現(xiàn)代中醫(yī)乳房病學(xué) [M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2003:377-383.

[3]鐘少文.中醫(yī)治療急性乳腺炎的體會[J].中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志，2005，11(7):530.

[4]胡秋未.徐志瑛溫通法臨床應(yīng)用經(jīng)驗[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2006，24(12):2188.

[5]郝芬妮，樓麗華，周丹.應(yīng)用溫通法治療乳癰48例[J].遼寧中醫(yī)雜志，2009，36(7):1154.

[6]樓麗華，張勤，趙虹，等.中藥配合穿刺治療急性膿腫期乳腺炎31例[J].中國中西醫(yī)結(jié)合外科雜志，2009，15(4):411.

[7]林軍，方詠，李志國，等.溫通法治療潰瘍性結(jié)腸炎60例[J].新中醫(yī)，2008，40(9):86.

[8]Clyne B,Olshaker JS.The C-reactive protein[J].J Emerg Med，1999，17:1019.

[9]Zhu J,Quyyumiaa,Norman JE,ETAL.Cytomegalovirus in the pathogenesis of atherososis:the role of inflammation as reflected by elevated C-reactive protein levels[J].J Am Coll Cardial，1999，34:1738.