劉占豐，劉明艷，劉宏海

吉林省遼源市礦業(yè)集團(tuán)公司總醫(yī)院，吉林遼源 136200

呼吸衰竭的病因主要為中樞驅(qū)動(dòng)降低和各種限制性、阻塞性呼吸系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的呼吸肌疲勞，而出現(xiàn)進(jìn)行性的肺換氣和氧合功能障礙[1]。呼吸衰竭患者的臨床主要治療手段為給予機(jī)械通氣。機(jī)械通氣是利用機(jī)械對(duì)人體進(jìn)行輔助通氣，從而達(dá)到維持、改善和糾正患者通氣和氧合（ventilatory and oxygenation）的一種治療措施，也是治療呼吸衰竭的重要手段，在危重患者搶救過(guò)程中占有重要地位[2]。隨著科技的發(fā)展，通氣模式也不斷更新改進(jìn)，本文筆者采用無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）并呼吸衰竭取得滿意效果，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2006年2月～2010年1月采用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療的26例COPD加重并呼吸衰竭患者作為研究組，所有患者均符合2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中，男 17 例，女 9 例；年齡 47～83 歲，平均（65.7±2.4）歲；病程 11～34年，平均（18.6±4.3）年；所有患者 X 線片顯示均有明顯的支氣管-肺部感染征，并伴有大量黏稠黃膿痰液；外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞10000個(gè)/mm3和（或）中性粒細(xì)胞百分比升高（＞80%），體溫＞38℃。選擇同期采用傳統(tǒng)方式治療的26例COPD并呼吸衰竭患者作為對(duì)照組。兩組患者在性別、年齡、病程、臨床表現(xiàn)等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組病例均予常規(guī)抗感染、平喘、祛痰、糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)以及營(yíng)養(yǎng)支持等治療，治療組在此基礎(chǔ)上給予無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣序貫性脫機(jī)治療。調(diào)整雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機(jī)參數(shù)，采用S/T工作模式。吸氣壓（IPAP）從6～8 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）開(kāi)始，呼氣壓（EPAP）從4 cm H2O開(kāi)始。根據(jù)患者經(jīng)皮脈搏血氧飽和度（SpO2）、動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果和耐受程度，0.5～2.0 h調(diào)整參數(shù)1次，逐漸延長(zhǎng)通氣時(shí)間或上調(diào)IPAP 至 10～25cmH2O，平均（14.3±2.1）cm H2O。EPAP 從 2～5 cm H2O 開(kāi)始，平均（3.3±1.2）cm H2O。 備用呼吸頻率為 12～16次/min。 呼吸機(jī)使用頻率和時(shí)間：2～3次/d，2～5 h/次，累計(jì)時(shí)間≥8 h/d。吸入氧流量根據(jù)血?dú)夥治龌騍pO2（＞90%）及時(shí)調(diào)整。病情好轉(zhuǎn)后逐漸下調(diào)參數(shù)，縮短通氣治療時(shí)間，直至完全撤機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄兩組患者的年齡、性別等一般情況。記錄通氣及氧合指標(biāo)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、以及循環(huán)指標(biāo)心率（HR）。記錄兩組總住院時(shí)間、48 h和72 h血?dú)夥治?、死亡率等情況，并做統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

病情好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)為呼吸困難癥狀明顯改善或消失，肺部啰音明顯減少或消失，血?dú)夥治鯬aO2≥75 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），PaCO2≤50 mm Hg。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，所有計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組不同時(shí)間段呼吸頻率、心率及血?dú)夥治霰容^

治療組26例患者中，病情穩(wěn)定后出院18例，改為有創(chuàng)通氣7例，死亡1例。意識(shí)障礙6例，無(wú)創(chuàng)通氣治療6 h后意識(shí)清楚。兩組治療前及治療后不同時(shí)間段呼吸頻率（R）、HR、PaO2、PaCO2、pH 值比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表 1～3。

表1 治療前兩組呼吸頻率、心率及血?dú)夥治霰容^（，n=26）

表1 治療前兩組呼吸頻率、心率及血?dú)夥治霰容^（，n=26）

組別 R（次/min） HR（次/min）30.00±10.2530.00±10.20治療組對(duì)照組109.00±10.38108.00±11.00 PaO2（mm Hg）43.52±7.3643.51±7.28 PaCO2（mm Hg）76.05±10.0875.98±10.00 pH值7.32±0.137.32±0.12

表2 治療48 h后兩組呼吸頻率、心率及血?dú)夥治霰容^（，n=26）

表2 治療48 h后兩組呼吸頻率、心率及血?dú)夥治霰容^（，n=26）

組別 R（次/min） HR（次/min）24.00±2.0525.00±2.10治療組對(duì)照組100.00±8.35100.00±8.42 PaO2（mm Hg）60.25±9.2560.30±8.89 PaCO2（mm Hg）65.45±10.2166.02±8.83 pH值7.32±0.137.32±0.12

表3 治療72 h后兩組呼吸頻率、心率及血?dú)夥治霰容^（，n=26）

表3 治療72 h后兩組呼吸頻率、心率及血?dú)夥治霰容^（，n=26）

組別 R（次/min） HR（次/min）20.00±2.3521.00±2.28治療組對(duì)照組79.00±10.3480.00±10.32 PaO2（mm Hg）75.25±10.0874.89±10.02 PaCO2（mm Hg）55.35±10.2156.02±9.83 pH值7.36±0.227.36±0.18

2.2 兩組并發(fā)癥、死亡例數(shù)、住院時(shí)間及血?dú)飧纳茣r(shí)間比較

治療組并發(fā)癥、死亡例數(shù)、住院時(shí)間及血?dú)飧纳茣r(shí)間均小于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表4 兩組其他指標(biāo)比較（，n=26）

表4 兩組其他指標(biāo)比較（，n=26）

組別 并發(fā)癥（例） 死亡（例）治療組對(duì)照組t/χ2值P值27134.27＜0.053.54＜0.05住院時(shí)間（d）17.00±6.0023.00±6.003.575＜0.05血?dú)飧纳茣r(shí)間（h）39.20±7.20111.30±12.8016.18＜0.05

2.3 不良反應(yīng)

在使用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者中，有3例治療3 h后PaCO2輕微升高，繼續(xù)治療后PaCO2逐漸下降。無(wú)一例發(fā)生腹脹、皮膚壓瘡、氣壓傷或呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等反應(yīng)。

3 討論

臨床上急性呼吸衰竭很常見(jiàn)，盡管目前呼吸支持技術(shù)在不斷提高，但其病死率仍然較高[4]。急性呼吸衰竭之所以有如此高的病死率，與有效的治療手段有限有關(guān)。在對(duì)急性呼吸衰竭的治療中，除了原發(fā)病的治療外，還需要對(duì)臟器功能的支持，其中呼吸支持最為重要[5]。無(wú)創(chuàng)通氣（noninvasiveventilation）指的是不需要建立有創(chuàng)人工呼吸道而進(jìn)行的輔助機(jī)械通氣。近二十年來(lái)，無(wú)創(chuàng)正壓通氣在臨床上已開(kāi)始了普遍應(yīng)用，而且進(jìn)展很快。無(wú)創(chuàng)通氣的方式可有多種，如體外負(fù)壓通氣、高頻胸壁振蕩通氣、膈肌起搏、經(jīng)口鼻面罩機(jī)械通氣等。它是一種能較大程度發(fā)揮患者自主呼吸功能的模式，其呼吸頻率、吸氣時(shí)間的長(zhǎng)短由患者自主決定，而潮氣量由患者努力程度與支持壓力水平共同決定[6]。

無(wú)創(chuàng)正壓通氣的臨床應(yīng)用價(jià)值主要分為兩部分。首先，它能夠?qū)Σ灰擞糜袆?chuàng)通氣治療的輕型呼吸功能不全進(jìn)行早期干預(yù)，拓展了機(jī)械通氣的內(nèi)涵。其次，它解決了部分原需有創(chuàng)通氣的呼吸衰竭，可進(jìn)行替代治療，減少了間歇正壓通氣（IPPV）的應(yīng)用，也減少了IPPV的并發(fā)癥，改善了患者的預(yù)后。本研究中使用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療COPD并呼吸衰竭療效顯著，治療組較對(duì)照組療效差異顯著。其特點(diǎn)為：①針對(duì)呼吸衰竭，可提高正壓通氣，改善通氣和換氣；②輔助水平相對(duì)較低，需要患者的主動(dòng)配合，屬于“漏氣”通氣，降低了人機(jī)協(xié)調(diào)性和通氣效果，因此不適用于重癥呼吸衰竭[7]；③無(wú)創(chuàng)，成本低，操作簡(jiǎn)單，可早期試用，也可間斷使用，因此可實(shí)施早期正壓干預(yù)；④無(wú)人工呼吸道及其相關(guān)合并癥，呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）發(fā)生率低，能夠保證正常的吞咽、進(jìn)食、咳嗽、說(shuō)話功能，也保留了上呼吸道的生理溫化、濕化和免疫功能；⑤無(wú)呼吸道保護(hù)能力。所以國(guó)外將經(jīng)口鼻面罩正壓通氣（NPPV）在呼吸支持技術(shù)中定位為“橋”[8]。不過(guò)，對(duì)于NPPV失敗的患者，IPPV也是NPPV必不可少的補(bǔ)救手段。我國(guó)COPD插管通氣治療的死亡率通常不超過(guò)10%。所以，臨床上對(duì)于重癥的COPD尤其是已經(jīng)有嚴(yán)重意識(shí)障礙的患者，不能一味地實(shí)施無(wú)創(chuàng)通氣[9]。

到目前為止，無(wú)創(chuàng)通氣究竟適應(yīng)哪些疾病引起的呼吸功能障礙的治療仍不是十分清楚，爭(zhēng)論也較大，仍有待于符合循證醫(yī)學(xué)的臨床實(shí)踐來(lái)驗(yàn)證。原則上，只要能適應(yīng)鼻面罩這種連接方式的急慢性呼吸衰竭均可以嘗試應(yīng)用。但無(wú)創(chuàng)通氣更適合那些預(yù)計(jì)病情會(huì)很快逆轉(zhuǎn)的急性呼吸衰竭患者及以呼吸肌疲勞為主要原因的疾病。對(duì)于典型的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），因最終大多數(shù)患者以避免人工呼吸道的建立進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣，一般不推薦應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣[10]。在相關(guān)研究[11]中認(rèn)為，一旦患者出現(xiàn)呼吸衰竭的高危因素，就開(kāi)始干預(yù)，此時(shí)，患者的呼吸頻率約20次/min，二氧化碳也沒(méi)有明顯潴留，從此研究可以看出，無(wú)創(chuàng)通氣應(yīng)該早期干預(yù)。本研究中研究組的并發(fā)癥發(fā)生率、病死率、住院時(shí)間、血?dú)飧纳茣r(shí)間均較對(duì)照組明顯降低（P＜0.05），充分說(shuō)明治療的優(yōu)越性。

綜上所述，由于無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣具有其獨(dú)特的臨床應(yīng)用價(jià)值。在臨床實(shí)際應(yīng)用中，雖然無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣有一定的成功率，但指征把握不當(dāng)和操作相關(guān)因素也嚴(yán)重影響了無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的成功率。因此，在今后無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的臨床應(yīng)用中，應(yīng)不斷地學(xué)習(xí)，嚴(yán)格掌握指征，改進(jìn)操作技術(shù)，以逐漸提高無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣成功率。正確操作無(wú)創(chuàng)性機(jī)械通氣，注意濕化呼吸道，加強(qiáng)拍背排痰，有效清除呼吸道分泌物。筆者觀察的治療組患者治療痛苦小，撤機(jī)成功率高，值得臨床推廣。

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