葉裕良

（廣東省東莞市橫瀝人民醫(yī)院，廣東東莞 523460）

擴(kuò)張性心肌病（DCM）是指心肌纖維肥大，細(xì)胞核固縮變形或消失，心內(nèi)膜中膠原和彈性纖維增加及運(yùn)行性病。主要表現(xiàn)為左或右心室或雙側(cè)心室顯著擴(kuò)張，慢性心功能不全，最終表現(xiàn)為惡性心律失常和心源性猝死[1]。心力衰竭則是各種心臟疾病發(fā)展到一定階段的必然產(chǎn)物。常見(jiàn)心臟病按照目前慣例予以系統(tǒng)藥物治療，都能達(dá)到有效緩解，但是再度受到外界不利誘因又再度心衰。唯獨(dú)擴(kuò)張性心肌病所致心衰一旦發(fā)展到顯性階段，治療相當(dāng)圍難，不易緩解，需經(jīng)常反復(fù)住院控制心衰，預(yù)后較差，甚至在住院過(guò)程還出現(xiàn)波動(dòng)。現(xiàn)將筆者所在醫(yī)院50例擴(kuò)張性心肌病合并心衰患者的診療過(guò)程報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

DCM診斷符合國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)及世界衛(wèi)生組織DCM診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，心功能按NYHA分級(jí)在Ⅱ～Ⅳ級(jí)的CHF住院患者共50例。其中男31例，女19例，平均年齡（54.2±10.3）歲；心功能分級(jí)：50例患者中Ⅱ級(jí)9例，Ⅲ級(jí)18例，Ⅳ級(jí)23例。

1.2 臨床癥狀與體征

全部病例均有疲乏、心悸、胸悶、氣短、稍活動(dòng)后心率加快、心界擴(kuò)大癥狀。心前區(qū)收縮期雜音持續(xù)存在41例（82.0%），舒張期奔馬律38例（76.0%），肺底部細(xì)小濕性羅音33例（66.0%），咳嗽、吐白色泡沫樣痰25例（50%），下肢水腫、在踝關(guān)節(jié)上至傍晚逐向上25例（50%），頸靜脈充盈28例（56.0%），肝腫大33例（66.0%）。

1.3 輔助檢查

（1）胸片：心臟增大，心/胸＞50% 50例（100%）。（2）心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)速41例（82.0%），左室大及左室面高血壓25例（50%），房早、房速、房顫、房撲、室早32例（64.0%），ST段壓低29例（58.0%），異常Q波20例（40.0%）。（3）彩超：全心擴(kuò)大以左室左房擴(kuò)大為主，并伴有右房右室擴(kuò)張50例（100%），心內(nèi)少量積液17例（34.0%）。（4）超聲心動(dòng)圖：左室內(nèi)徑（56.00±10.68）mm，左室舒張末期內(nèi)徑（70.22±7.02）mm，室間隔厚度（8.31±1.26）mm，左室后壁（8.23±1.32）mm，EF（23.3±8.04）%，肺動(dòng)脈壓（53.9±18.33）mmHg。二尖瓣返流：輕度5例，中度32例，重度12例；三尖瓣返流：輕度2例，中度15例，重度20例。（4）化驗(yàn)檢查：肝腎功能正常，免疫指標(biāo)IgG、IgA、IgM下降；電解質(zhì)：有15例患者輕度低鉀與低鎂，占30.0%。

1.4 治療方法

治療方案采取去除誘因，常規(guī)心衰治療如強(qiáng)心苷、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等藥物，并積極處理其他合并癥如感染、電解質(zhì)紊亂，病情穩(wěn)定后改為口服?；局委熓牵貉芫o張素轉(zhuǎn)換酶以直接ACEI（卡托普利12.5mg，3次/d漸增至25～50mg，3次/d?；蛞滥瞧绽?.5mg，2次/d漸增至5～10mg，2次/d）利尿劑（螺內(nèi)酯＋氫氯噻嗪）間斷用藥，地高辛每日0.125～0.250mg，倍他樂(lè)克每日6.25mg漸增至25～50mg。這樣治療3個(gè)月后，若心功能達(dá)Ⅰ級(jí)時(shí)，逐漸停用利尿劑及強(qiáng)心苷，單以倍他樂(lè)克維持，但仍需根據(jù)病情調(diào)整劑量。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn)

治愈：心功能恢復(fù)Ⅰ級(jí)；好轉(zhuǎn)：心功能改變1～2級(jí)；未愈：未達(dá)以上標(biāo)準(zhǔn)[3]。

2 結(jié)果

經(jīng)藥物聯(lián)合治療后，本組50例患者中，心胸比值減小、LVDd值趨于縮小、EF值有所提高、心衰癥狀減輕、心功能提高1～2級(jí)。好轉(zhuǎn)出院者40例（80%），心衰癥狀及心功能無(wú)改變、自動(dòng)出院者5例（10%），心衰加重死亡5例（10%）。住院（12.5±8.5）d。

3 討論

DCM以左心室或雙心室擴(kuò)張與收縮功能受損為特征，發(fā)病率較高，一旦臨床出現(xiàn)充血性心力衰竭（CHF），則猝死率高，預(yù)后極差，5年生存率不及50%[4]。DCM所致CHF，其血流動(dòng)力學(xué)異常是交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，內(nèi)屏功能受損，久而久之形成心臟重塑，心功能日益惡化[5]。DCM合并CHF目前尚無(wú)針對(duì)性的特異療法，臨床上以控制心力衰竭、改善心功能為主。但近年來(lái)研究表明聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、ACEI、β阻滯劑，可有效改善患者癥狀，延長(zhǎng)壽命。利尿劑可減少血容量、降低心臟負(fù)荷，傳統(tǒng)的強(qiáng)心苷類(lèi)的藥物有正性肌力作用，二者用于治療心力衰竭有肯定療效，但是能否提高長(zhǎng)期生存率、改善預(yù)后仍不肯定。β受體阻滯劑治療擴(kuò)張性心肌病心衰的主要機(jī)制是慢性心力衰竭的心臟β受體密度下調(diào)，而應(yīng)用β受體阻滯劑可使起密度上調(diào)，恢復(fù)心臟對(duì)β受體興奮的敏感性，提高正性肌力藥物的療效，并對(duì)兒茶酚胺的心臟毒性有保護(hù)作用，使心率減慢，降低心肌耗氧量，抗室性心率失常，降低猝死率[6]。本研究結(jié)果顯示，早期診斷和治療，除去心力衰竭誘發(fā)因素，聯(lián)合強(qiáng)心苷、利尿劑（間斷）、ACEI、β阻滯劑，能較快地控制病情，提高患者的生活質(zhì)量，改善預(yù)后。

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