胡浩斐

河南泌陽縣人民醫(yī)院 沁陽 463700

1 資料與方法

1.1一般資料我科自2005—2010年收治的850例急性腦卒中病人均經(jīng)頭顱CT或部分M RI證實。全部病例中有早期癲發(fā)作者65例,其中腦出血400例,有早期癲發(fā)作30例(7.5%),腦葉出血18例,基底節(jié)區(qū)8例,小腦半球出血3例,腦干出血1例。腦梗死350例,有早期癲發(fā)作26例(7.4%),其中,頸內(nèi)動脈區(qū)11例,大腦中動脈供血區(qū) 8例,大腦后勁脈區(qū)4例,大腦前動脈、大腦中前交界和大腦中后交界各1例。蛛網(wǎng)膜下腔出血100例,有早期癲發(fā)作9例(9%)。

1.265例中48 h以內(nèi)發(fā)作癲58例(89%),48 h～1周以內(nèi)發(fā)作癲者5例(7%),1～2周發(fā)作癲者2例(3%),腦卒中后早期僅有1次癲發(fā)作者45例,2次以上及頻繁發(fā)作者18例,癲持續(xù)狀態(tài)2例。

1.3癲發(fā)生率與病變部位有較大關(guān)系,腦葉出血較基底節(jié)出血發(fā)生率明顯高,腦梗死中皮質(zhì)梗死較非皮質(zhì)梗死明顯高,各種病中以出來網(wǎng)膜下腦出血最高,腦出血與腦梗死相近,腦出血的病變大小與是否發(fā)生癲無關(guān),腦梗死中,不同大小梗死灶所產(chǎn)生的全身和局限性發(fā)作無明顯差異,但不同梗死區(qū)與癲發(fā)作類型有關(guān),大腦中動脈顳支供應(yīng)區(qū)梗死灶的癲大發(fā)作比局限性發(fā)作多,4例大腦后動脈梗死灶的患者均為大發(fā)作。

1.4治療與結(jié)果根據(jù)成年中的不同類型給予相應(yīng)的對癥治療:穩(wěn)定血壓;脫水降顱壓,控制腦水腫,常用20%甘露醇、速尿、甘油果糖等靜脈應(yīng)用;抗癲治療:根據(jù)不同癲類型給予靜脈滴注地西泮,肌注苯巴比妥或口服苯妥英納或卡馬西平,多數(shù)病人經(jīng)對癥治療及抗癲藥后發(fā)作停止,5例病人經(jīng)抗癲治療后,不能完全控制發(fā)作,堅持 3～4周用藥后發(fā)作消失,2例癲持續(xù)狀態(tài)者,搶救無效死亡。

2 討論

2.1發(fā)作百分率腦卒中繼發(fā)癲的發(fā)病率國內(nèi)外文獻報道為5%～15%[1],我們觀察的65例病人看,急性出血性卒中7.5%(30/400),急性缺血性卒中 7.4%(26/350),蛛網(wǎng)膜下腔出血9%(9/100),本組病人以蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲發(fā)生率高。

2.2急性腦卒中后繼發(fā)癲的機制不十分明確,有報道認為:(1)腦組織缺血缺氧,導(dǎo)致鈉泵衰竭,鈉離子大量內(nèi)流使細胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生改變,出現(xiàn)過度去極化,引發(fā)癲性放電。(2)局限性或彌漫性腦血管痙攣,神經(jīng)元缺血缺氧。(3)腦血管病后由于應(yīng)激反應(yīng),使體內(nèi)有關(guān)激素水平發(fā)生改變。(4)腦水腫及急性顱內(nèi)高壓影響神經(jīng)元的正常生理活動。(5)水電解質(zhì)及酸堿平衡破壞[2]。腦卒中的慢性期,由于缺血改變,腦水腫消退,代謝障礙減輕,癲發(fā)作可能為膠原增生,瘢痕形成,萎縮粘連,移位囊腔形成和小血管增生,形成局部癲灶[3]。因此急性腦卒中繼發(fā)癲,早期可能為腦水腫腦代謝異常,晚期則為癲灶所致。

2.3治療腦卒中繼發(fā)癲的治療是一個個別化的問題。要針對病因治療,防止致癲因素的產(chǎn)生和發(fā)展。如盡早控制腦水腫糾正水電解質(zhì)紊亂,控制高血壓、心律失常,防止再卒中,控制感染及高熱,大多數(shù)患者均能較好地控制,不需長時期服抗癲藥。

[2]盛愛珍,王煥軍,蔣景文,等.急性腦血管病后癲發(fā)作[J].腦與神經(jīng)疾病雜志2000,8(6):22.

[3]郭玉璞等主編.中國腦血管病治療專家論集[M].沈陽:沈陽出版社,1995:323.