申成哲

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60 d的假愈期，再次出現(xiàn)多種神經(jīng)、精神癥狀［1］。該病常見于冬季用煤取暖的北方地區(qū)。為了加深對(duì)這一疾病的認(rèn)識(shí)，現(xiàn)將我院2007年01月至2010年01月收治的34例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者臨床資料回顧分析報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 34例患者均符合急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，本組男18例，女16例，年齡24～81歲，平均62歲。發(fā)病時(shí)昏迷時(shí)間約為0.5～28 h，其中0.5～1 h 6例，2～10 h 12例，10～20 h 14例，20～28 h 8例。急性昏迷當(dāng)天全部患者經(jīng)一氧化碳定性試驗(yàn)陽性確診。昏迷患者清醒后距DEACMP發(fā)病時(shí)間為3～52 d，平均17 d。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組假愈期后突然起病，精神障礙20例，表現(xiàn)為癡呆、木僵或瞻妄狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙18例，如四肢肌張力增高、靜止性震顫;錐體系神經(jīng)損害14例，如偏癱或大小便失禁;大腦皮層局灶神經(jīng)功能障礙10例，如失語、繼發(fā)性癲癇。本組均于顱腦計(jì)算機(jī)體層攝影(CT)和顱腦磁共振成像(MRI)，CT異常27例，表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球、豆?fàn)詈嘶螂p側(cè)大腦半球白質(zhì)為主彌漫性異常信號(hào)改變。腦梗死表現(xiàn)6例。影像學(xué)未見異常1例。

1.3 治療與轉(zhuǎn)歸 本組均采用綜合治療:高壓氧治療，療程1～2個(gè)月;糖皮質(zhì)激素(甲基強(qiáng)的松龍500～1000 mg/d或地塞米松10～20 mg/d靜脈滴注，病情穩(wěn)定后減量停藥)治療，總療程1～2周，或大劑量免疫球蛋白沖擊治療(0.4 g/kg·d，連用5 d);同時(shí)依據(jù)臨床癥狀給予脫水降顱壓、抗癲及營(yíng)養(yǎng)支持治療;康復(fù)訓(xùn)練指導(dǎo)等。經(jīng)治療，多數(shù)患者明顯好轉(zhuǎn)，其中痊愈20例，11例遺留不同程度后遺癥，3例無變化，死亡1例。

3 討論

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病危害嚴(yán)重。發(fā)病機(jī)制主要由血管因素、自身免疫、自由基及神經(jīng)細(xì)胞凋亡等學(xué)說［3］，其病理改變主要以大腦白質(zhì)、蒼白球、基底節(jié)區(qū)損害嚴(yán)重。急性一氧化碳患者有無昏迷及昏迷時(shí)間的長(zhǎng)短與遲發(fā)性腦病的發(fā)作有密切關(guān)系［4］。急性期一氧化碳吸入后，其在血液內(nèi)造成低氧血癥，引起腦組織血管壁細(xì)胞變性及血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹，使血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，嚴(yán)重時(shí)可有腦水腫。急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病主要表現(xiàn)為精神意識(shí)障礙和錐體外系、錐體系功能障礙，少數(shù)病例出現(xiàn)失語，癲癇發(fā)作。本組患者頭顱CT異常率高達(dá)79.4%，表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球、豆?fàn)詈嘶螂p側(cè)大腦半球白質(zhì)為主彌漫性異常信號(hào)改變。34例腦電圖檢查，均有異常。

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病在一氧化碳急性中毒中約占9%左右，其發(fā)病機(jī)制有以下幾種學(xué)說:①微栓子學(xué)說:CO急性中毒后，缺氧致血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損傷，內(nèi)膜粗糙引起血小板集聚形成微栓子，使白質(zhì)彌散性缺氧缺血。以蒼白球?yàn)橹行牡陌踪|(zhì)區(qū)域側(cè)枝循環(huán)少，易發(fā)生缺血缺氧而遭受損壞。②自身免疫學(xué)說:半球白質(zhì)多為有髓鞘纖維，髓鞘由類脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使T細(xì)胞致敏，致敏的T細(xì)胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘，T細(xì)胞致敏過程與假愈期相符。③自由基學(xué)說:缺氧后，重新供氧時(shí)產(chǎn)生大量自由基，自由基誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)對(duì)神經(jīng)纖維髓鞘造成損害。病理可見腦血管擴(kuò)張、瘀滯、小血管周圍出血及細(xì)胞的侵潤(rùn)、腦水腫，部分小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，管腔變窄甚至完全閉塞。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制尚不完全明了，單用哪種學(xué)說不足以解釋全部臨床表現(xiàn)和病理改變，大多學(xué)者傾向中毒后繼發(fā)性免疫功能紊亂導(dǎo)致大腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘［5］。

本病藥物治療無特殊，高壓氧治療仍不失為最有效的方法之一，DEACMP的發(fā)生不但與一氧化碳中毒的嚴(yán)重程度有關(guān)，而且與是否及時(shí)治療有一定關(guān)系。本病預(yù)后與年齡、昏迷時(shí)間的長(zhǎng)短有明顯的關(guān)系。即患者年齡越大，昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，中間清醒期越短，預(yù)后越差［6，7］。遲發(fā)性腦病的治療，一定要有充足的療程，一般應(yīng)持續(xù)治療3個(gè)療程以上。必須早期，不宜滿足于患者意識(shí)恢復(fù)清醒而過早終止治療，堅(jiān)持積極治療，特別高壓氧治療大部分均可有不同程度的恢復(fù)。

［1］葉任高.內(nèi)科學(xué).第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:965.

［2］牛興榮.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病24例臨床分析.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，2(3):68-69.

［3］曾貞英.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病免疫機(jī)制的研究進(jìn)展.北京醫(yī)學(xué)，2008，30(1):43.

［4］羅維.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)病相關(guān)因素探討.中西醫(yī)結(jié)合實(shí)用臨床急救，1998，5(2):92.

［5］田金英，李衛(wèi).急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病30例臨床分析.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2006，9:100-101.

［6］吳強(qiáng).急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病60例臨床分析.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2008，11(5):161-162.

［7］劉廣忠.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病相關(guān)分析.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2004，33(8):731-732.