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癲癇發(fā)作所致缺血性腦卒中18例臨床分析

2011-08-15 00:42:18艾偉真丁永亮
中國實用醫(yī)藥 2011年35期
關(guān)鍵詞:腦細(xì)胞癲癇顱腦

艾偉真 丁永亮

癲癇是多種病因引起的一種大腦皮層異常放電的疾病,其表現(xiàn)多種多樣。主要取決于癲癇發(fā)作的類型及發(fā)作持續(xù)時間的長短,常見的癥狀有頭痛、頭暈、乏力、嗜睡、精神障礙等。但癲癇發(fā)作導(dǎo)致缺血性腦卒中病例并不多見,我院自2008年1月至2010年1月共收治了癲癇發(fā)作致缺血性腦卒中患者18例,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

2008年1月至2010年1月,我院神經(jīng)內(nèi)科住院的18例患者中男15例,女3例,年齡28~58歲,平均41.3歲,所入選的患者中均有多次癲癇發(fā)作史,行腦電地形圖檢查異常。本次病情發(fā)作后均經(jīng)顱腦CT于24 h后確診,腦實質(zhì)內(nèi)有缺血性病灶,其中基底節(jié)區(qū)梗塞8例,額葉區(qū)7例,放射冠區(qū)2例,外囊區(qū)1例,且符合第4屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。患者出現(xiàn)典型的牙關(guān)緊閉、口吐白沫、口唇青紫、流涎,四肢抽搐,角弓反張等癥狀,經(jīng)予以安定10~20 mg靜脈推注后控制癥狀,待清醒后表現(xiàn)為不同程度的口舌歪斜、言語不利、肢體不遂,大小便失禁等,遂予以吸氧,降顱壓,營養(yǎng)腦細(xì)胞活血化瘀,降低血小板聚集率治療,24 h后行顱腦CT檢查確診為腦梗死。

2 典型病例

患者男,31歲,農(nóng)民,因癲癇發(fā)作后左側(cè)肢體活動不遂,失語1 d來院,入院查體:BP130/90 mm Hg,嗜睡狀態(tài),口角右歪,伸舌偏左,不完全運(yùn)動性失語,頸軟,布氏征(一),雙肺呼吸音清,心率80次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū),未聞及病理性雜音,腹軟,肝脾肋下未觸及,左上肢肌力2級。左下肢肌力3級,左側(cè)巴彬斯基征,奧本漢姆征,戈登征均陽性,顱腦CT示右基底節(jié)區(qū)大面積腦梗死,經(jīng)脫水降顱壓、清除自由基、營養(yǎng)性細(xì)胞、針灸理療治療半月,好轉(zhuǎn)出院。

3 討論

腦梗死是腦血管病中的常見類型,但癲癇發(fā)作導(dǎo)政腦梗死鮮有報道。癲癇是大腦神經(jīng)元突發(fā)異常放電,導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病,由于異常放電的神經(jīng)元所涉及部位不同,可表現(xiàn)為發(fā)作性運(yùn)動、感覺,自主神經(jīng)、意識及精神障礙。腦神經(jīng)元異常放電致腦血管痙攣性收縮,腦細(xì)胞血液灌流不足,神經(jīng)元缺血缺氧,能量衰竭,膜功能失調(diào);Ca2+內(nèi)流,細(xì)胞膜去極化,CL-和HO內(nèi)流,造成神經(jīng)元滲透性水腫壞死;神經(jīng)細(xì)胞再灌注后,Ca超載,興奮性氨基酸,大量釋放自由基產(chǎn)生,其中O廣泛存在,是導(dǎo)致自由基連鎖反應(yīng)的“啟動”環(huán)節(jié),它可以誘發(fā)產(chǎn)生毒性更大的OH。腦細(xì)胞缺血缺氧后,糖耐量異常,促使前列腺素異常增生,致血小板聚集率增加,血液呈高凝狀態(tài)。高粘滯性,長時間的異常放電使腦細(xì)胞痙攣時間過長,腦血流不通,神經(jīng)元細(xì)胞缺血壞死,形成梗塞灶。遇到這樣的患者,我們應(yīng)積極地行口脛護(hù)理,保持呼吸道通暢,吸氧,盡快地控制癲癇的發(fā)作,減少其并發(fā)癥,對有癲癇史者,應(yīng)嚴(yán)格按時服藥,避免情志刺激,此種情況臨床上較少見,值得借鑒。

[1]韓仲巖,叢志強(qiáng),唐盛孟主編.神經(jīng)病治療學(xué),1995.

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