溫運昌

急性肺水腫是一種危及生命的急癥，發(fā)病迅速，搶救難度大，病死率高，應積極迅速搶救。為探討急性肺水腫的急診特點及救治措施，以進一步提高本病的診療水平，我們在常規(guī)治療的同時，使用呼吸機進行有創(chuàng)機械通氣救治72例嚴重肺水腫患者，療效明顯，值得臨床推廣，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2006年7月—2010年12月急診入院的嚴重肺水腫患者72例。其中男55例，女17例，年齡18～66歲，平均58.4歲。基礎性疾病為:急性心肌梗死24例，高血壓心臟病19例，急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)12例，風濕性心臟病7例，急性有機磷農(nóng)藥中毒 (AOPP)6例，溺水2例，電擊傷2例。

1.2 臨床特點 72例患者均表現(xiàn)為極度呼吸困難，咯粉紅色或白色泡沫樣痰等癥狀;體查見意識模糊49例 (68.1%)，大汗淋漓56例 (77.8%)，紫紺69例 (95.8%)，雙肺布滿濕啰音72例 (100%)，心率增快達126～138次/min者72例(100%)。X線檢查見肺野透光度下降72例 (100%)，肺門影增粗70例 (97.2%)，心界擴大38例 (52.8%)。行動脈血氣分析，均有低氧血癥 (動脈血氧分壓低于8.0kPa)。

1.3 救治方法 按照1998年中國人民解放軍總后勤部制訂診斷標準［1］，符合急性肺水腫診斷，當即常規(guī)給予吸氧 (3～6L/min)。對于心源性急性肺水腫，則通過酒精吸氧，應用正性肌力藥以增強心肌收縮力 (西地蘭0.2～0.6mg稀釋后靜脈注射)，結(jié)合血管擴張劑 (硝酸甘油10～40μg/min或硝普鈉15～75μg/min靜脈滴注)及利尿劑 (呋塞米20～80mg靜脈注射)以降低心臟前、后負荷。伴低血壓者應用升壓藥多巴胺4～10μg/(kg·min)和 (或)間羥胺2～5μg/(kg·min)稀釋后靜脈滴注，肺部有哮鳴音者應用止喘藥 (氨茶堿、喘定等)。對無絕對禁忌證的患者給予嗎啡5～10mg皮下注射或3～5mg靜脈注射。有機磷中毒引起的急性肺水腫給予阿托品(保持阿托品化)及解磷定等治療。

因救治的72例急性肺水腫患者均伴有嚴重呼吸衰竭，經(jīng)鼻導管或面罩吸氧不能緩解，予以氣管插管人工機械通氣(氣道內(nèi)正壓呼吸或呼氣末正壓呼吸)。呼吸模式為容量控制通氣，呼吸頻率12～16次/min，呼吸比1:1.5～2.0，潮氣量8～10ml/kg，吸氧濃度 ＞60%，吸氣末正壓 (PEEP)5～10cmH2O。

2 結(jié)果

2.1 主要監(jiān)護指標變化情況 60例 (83.3%)心率恢復至70～110次/min，56例 (77.8%)呼吸恢復至20～25次/min，51例 (70.8%)血壓恢復至90～140/60～95mmHg，復查動脈血氣分析，其中51例 (70.8%)恢復正常。

2.2 救治療效 72例患者經(jīng)過搶救，51例 (70.8%)搶救成功，死亡21例 (29.2%)。搶救成功的患者臨床癥狀均明顯緩解，呼吸困難好轉(zhuǎn)，口唇紫紺及肺部啰音消失。

3 討論

3.1 急性肺水腫的救治理論 急性肺水腫是由于肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)有不正常的體液積存，其發(fā)生可以是急性的，廣泛的，若不立即處理可以致死。幸存者多因缺氧時間較長，留有不同程度的缺氧性腦病后遺癥。過去認為，有創(chuàng)正壓機械通氣可能加重心臟負荷及耗氧量，特別是急性心肌梗死時可加重冠狀動脈缺血，擴大梗死面積。近年來，這種觀點已有改變，認為機械正壓通氣利于克服呼吸道阻力，改善通氣，給予一定PEEP可擴張呼吸道和肺泡，增加功能殘氣量和有效氣體交換面積，減少肺內(nèi)分流，有效改善低氧血癥;肺泡內(nèi)正壓對肺間質(zhì)有擠壓作用，可減少血漿的滲出，利于肺間質(zhì)水腫的消退;同時避免呼吸肌疲勞，減輕氧耗和酸中毒，缺氧和酸中毒改善后，心肌收縮力增強，藥物能充分顯效。

3.2 搶救時應注意的問題 (1)由于病情危急，應盡快做出診斷。(2)床邊心電、血壓、SpO2、尿量、中心靜脈壓的監(jiān)測對搶救治療效果及用藥安全有重要的指導意義，應盡快建立上述監(jiān)測。(3)對于心源性急性肺水腫，強心、利尿、擴血管等措施都是非常必要的，但急性心肌梗死患者病初24h內(nèi)慎用西地蘭等強心藥，以免增強心肌耗氧量，引起梗死面積擴大，甚至出現(xiàn)泵衰竭，有快速心房纖顫者則可少量應用西地蘭。(4)對于急性肺水腫患者禁用高壓氧。因高壓氧吸入后可損傷肺泡壁，引起水腫、增厚、灶性肺不張與透明膜形成［2］，造成肺通氣和換氣功能障礙;另外，內(nèi)分泌系統(tǒng)在高壓氧作用下，反射性興奮垂體、腎上腺等內(nèi)分泌腺分泌大量ACTH、TSH及兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)，引起嚴重的應激反應及肺動脈痙攣，造成肺組織缺血，肺毛細血管通透性增強，加重肺水腫。(5)應用呼吸興奮劑的患者，呼吸好轉(zhuǎn)后應及時減量，以免呼吸過快增加耗氧量。(6)對有機磷中毒引起的急性肺水腫，應立即行氣管插管后徹底洗胃，不要因為需要洗胃而延誤了氣管插管的時機。

3.3 人工機械通氣的有效性 大多數(shù)急性肺水腫患者可以找到誘發(fā)因素，在常規(guī)治療的同時，盡快糾正低氧血癥的有效方法是及時進行氣管插管和機械通氣［3］。急診急性肺水腫因缺氧時間長，肺泡水腫程度重，一般氧療效果差，常需氣管插管、呼吸機輔助呼吸。機械通氣迅速改善氧彌散，糾正低氧血癥和酸中毒，減少呼吸肌做功，胸腔內(nèi)正壓可減少左心室負荷，有利于改善心力衰竭，同時肺泡內(nèi)壓增加可減少肺水腫時的液體外滲［4－5］。本組72例應用呼吸機持續(xù)氣道內(nèi)正壓或呼氣末正壓方式通氣，迅速糾正低氧血癥，獲得較高的搶救成功率。其中6例AOPP患者出現(xiàn)肺水腫時，及時進行有創(chuàng)機械通氣，既能避免呼吸功能不全發(fā)展為嚴重缺氧性呼吸衰竭及腦死亡，也為AOPP的搶救贏得寶貴的時間。2例溺水患者經(jīng)氣管插管后，從插管中引出大量水腫液，有效地改善通氣和換氣功能。

本組死亡21例，除了3例死于泵衰竭，1例死于嚴重腦損傷外，其余均由于發(fā)病到就診住院時間過長，不能及時建立人工氣道和靜脈通道。通過觀察，本組有創(chuàng)機械通氣治療急性肺水腫后的臨床癥狀和血氣分析指標明顯改善，搶救成功率高，證實有創(chuàng)正壓機械通氣是治療急性肺水腫的一種有效措施。因此在搶救嚴重肺水腫患者時，應在常規(guī)治療的同時，盡早使用有創(chuàng)機械通氣。

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3 郭曉東，刁俊龍.有創(chuàng)機械通氣救治急性左心衰合并嚴重肺水腫的臨床探討 ［J］.中國急救醫(yī)學，2006，26(12):953－954.

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