陳艷梅1，2，郝選明1

（1.華南師范大學 體育科學學院，廣東 廣州 510006；2.西南大學 體育學院，重慶 400700）

運動訓練對核轉(zhuǎn)錄因子kappaB信號通路及炎性基因影響的研究進展

陳艷梅1，2，郝選明130

（1.華南師范大學 體育科學學院，廣東 廣州 510006；2.西南大學 體育學院，重慶 400700）

NF-κB(核轉(zhuǎn)錄因子-kappaB)信號通路在機體的免疫應答、細胞增殖、凋亡和生長發(fā)育中發(fā)揮重要作用。運動訓練過程中機體產(chǎn)生的活性氧以及運動性肌肉損傷激活了NF-κB信號通路，對NF-κB活性的影響與運動訓練的持續(xù)時間、頻率和強度有關。急性劇烈運動導致了NF-κB活性一過性提高；長期有規(guī)律的運動訓練能夠降低由于衰老和慢性炎癥反應而上調(diào)的NF-κB的活性；長期劇烈的運動訓練導致了NF-κB的慢性持續(xù)激活，使通路上各指標的表達發(fā)生變化，細胞核中聚集NF-κB的亞基p65濃度增多，轉(zhuǎn)錄靶基因，從而使炎性基因的表達大幅度升高，一方面放大機體固有免疫系統(tǒng)對抗運動性應激，另一方面參與了骨骼肌運動性慢性炎癥的形成。

運動生物化學；核轉(zhuǎn)錄因子-kappaB；核轉(zhuǎn)錄因子-kappaB抑制蛋白激酶；氧化應激；運動訓練；綜述

近年來大量的文獻報道了長期適度有規(guī)律的運動訓練能夠使機體產(chǎn)生適應，抗氧化能力和免疫能力得到提高[1-8]，而急性運動或長期劇烈的運動訓練導致肌肉損傷和慢性疲勞，機體產(chǎn)生炎癥，免疫平衡遭到破壞，細胞免疫能力降低，體液免疫過度增強[9-15]。因此，監(jiān)測機體在運動訓練過程中的免疫狀態(tài)是確?？茖W訓練的有力保障，對指導運動訓練和科學健身具有重要意義。在運動訓練過程中機體免疫系統(tǒng)參與反應的過程主要是通過一些免疫基因的產(chǎn)生，其中核轉(zhuǎn)錄因子-kappaB(nuclear transcription factor-kappab，NF-κB)是起主要作用的基因之一。

NF-κB于 1986年被發(fā)現(xiàn)以來一直是研究的熱點[16-17]，參與調(diào)控機體的免疫應答、炎癥反應和細胞的生長發(fā)育等過程[17-20]，NF-κB也是固有免疫系統(tǒng)的第一道防線，當細胞面臨生存危機或受到外來刺激時，NF-κB被激活，慢性炎癥和運動性免疫失衡的形成均與NF-κB信號通路的異常調(diào)節(jié)密切相關。本文綜述了不同形式的運動訓練對NF-κB信號通路以及炎性基因影響的研究，以期為防止運動訓練過程中過度訓練的產(chǎn)生及免疫失衡的出現(xiàn)提供理論依據(jù)。

1 NF-kB信號通路在免疫系統(tǒng)中的作用

靜息狀態(tài)下，NF-κB亞基的p65與NF-κB抑制蛋白(IκB)單體結(jié)合，覆蓋 p50蛋白的核定位信號，從而抑制NF-κB的核轉(zhuǎn)位，p65與IκB、p50形成三聚體以失活狀態(tài)存在于細胞質(zhì)中，當機體受到感染、致病微生物侵襲時，通過IKK依賴性途徑活化IκB(核因子-κB抑制蛋白激酶)，磷酸化IκB，隨之被泛素化，通過蛋白酶體而降解，解除束縛的p65進入細胞核，進行靶基因的轉(zhuǎn)錄，如炎性因子 TNF-α、IL-1、ICAM-1等，它們共同調(diào)控免疫細胞募集到炎癥部位，刺激它們各自的受體進一步激活 NF-κB，在放大固有免疫系統(tǒng)的反應中發(fā)揮重要作用[21-22]。

NF-κB的適度表達在維持免疫穩(wěn)態(tài)中是必要的，當NF-κB出現(xiàn)調(diào)節(jié)異?；虺掷m(xù)激活時，導致機體出現(xiàn)慢性炎癥性以及相關疾病，如風濕性關節(jié)炎、克隆病等[23-24]。NF-κB同時也是免疫細胞凋亡或存活信號的核心調(diào)節(jié)劑：NF-κB活化對T淋巴細胞、B淋巴細胞、樹突狀細胞的激活起重要作用[25-26]；NF-κB家族成員Rel-A、Rel-B以及NF-κB2對淋巴器官的發(fā)育起調(diào)節(jié)作用[27-28]；NF-κB家族成員也在調(diào)節(jié)免疫球蛋白表達中起重要作用：NF-κB活性過低會減弱某些免疫球蛋白重鏈恒定區(qū)基因的表達以及抗體的分泌[29]。

除了固有和適應性的免疫系統(tǒng)，NF-κB信號系統(tǒng)也在機體應激反應中起重要作用：在劇烈運動訓練過程中，由于肌肉疲勞和運動后機體不完全恢復導致機體產(chǎn)生氧化應激，產(chǎn)生 ROS(活性氧，reactive oxygens)，從而激活 NF-κB，致使機體產(chǎn)生運動性炎癥反應[30-31]。

2 不同形式運動訓練對NF-κB信號通路及炎性基因的影響

2.1 急性運動對NF-κB信號通路和炎性基因的影響

1)急性離心運動訓練對 NF-κB蛋白及炎性基因的影響。

Liao P等[32]報道了大鼠以25 m/min在-10%跑臺上運動1、2 h后，血清中TNF-a明顯升高了(增加了2.5倍)，在24 h內(nèi)維持在高水平狀態(tài)，24 h后，腓腸肌和趾外側(cè)肌細胞核中p65的濃度升高了。推測長時間離心運動導致了TNF-а表達的升高可能與NF-κB的激活有關，超長時間訓練通過 NF-κB(活性氧所誘導)和內(nèi)毒素的釋放刺激產(chǎn)生炎癥，這些炎癥和促氧化應激反應成為肌肉蛋白水解和氧化損傷的生理基礎。

Jasson C B[14]認為小鼠經(jīng)過 3～5 d離心運動訓練(-16°坡度，以16 m/min跑90 min)，NF-κB活性升高，骨骼肌產(chǎn)生明顯損傷，炎癥細胞因子(IL)-1β、IL-6、TNF-α、單核細胞趨化蛋白-1的濃度也升高了。Rodrigo Jime nez[11]報道：老年人進行8周(每天2組離心運動)訓練，第 1次急性離心運動后外周血PBMC(外周單個核細胞，Peripheral Blood Mononuclear Cell)的p50/p65亞基蛋白水平、P-IkBa、P-IKKa濃度升高了，IkBa蛋白水平顯著性降低了，炎癥相關基因的表達如TNF-a、iNOS、COX-2、IL-6升高了。但是經(jīng)過第2次的離心運動后，上述變化有所改善，說明：規(guī)律的運動訓練能預防這一變化。

2)急性向心運動訓練對 NF-κB以及炎性基因的影響。

Veneroso C等[13]報道了小鼠急性運動(速度為 25 m/min，10%坡度，持續(xù)時間為 60 min)后，骨骼肌中NF-κB活性升高了，TNF-a，IL-1、IL-6、細胞內(nèi)黏附因子 1(ICAM-1)mRNA水平和蛋白質(zhì)的濃度也升高了，說明機體產(chǎn)生肌肉損傷，導致炎癥介質(zhì)的過度表達。Hollander J等[12]2007也發(fā)現(xiàn)，大鼠經(jīng)過5%坡度，25 m/min，運動1 h至力竭后，在DVL(股外側(cè)肌深區(qū)，deep region of the vastus lateralis)和SVL(股外側(cè)肌淺區(qū)，shallow region of the vastus lateralis)中NF-κB在運動訓練后的2、10 h達到 DNA最大綁定值，運動訓練后2 h，p65蛋白表達到峰值，為安靜時2倍，在這個時間段保持高濃度。運動訓練后的0～1 h，細胞質(zhì)中IκBa和IKKa的濃度降低了，P-IκBa和P-IKK升高了，急性運動訓練提高了 NF-κB的綁定能力。Li Li Ji[15]2001也證明了，大鼠以25 m/min，5%坡度的訓練持續(xù)1 h，能極大地提高骨骼肌中NF-κB的綁定能力，細胞核中p65濃度顯著性升高，細胞質(zhì)中IκBα濃度降低，IKK濃度明顯降低和P-IKKα升高，推測NF-κB信號通路激活，可能與氧化產(chǎn)物升高相關。

3)急性平坡運動訓練對 NF-κB及炎性基因的影響。

Richard C H[33]報道了小鼠在跑臺上，以20 m/min運動5～60 min后，在訓練后的1～3 h，在腓腸肌和比目魚肌中的IKKα/β磷酸化增加了2倍，在腓腸肌紅肌中，NF-κB活性增加了50%，外側(cè)趾長伸肌中IKK α/β的磷酸化升高了7倍，并且伴隨著IκBα平行升高，表明：經(jīng)過急性的亞極量運動訓練能夠暫時性地激活 NF-κB信號轉(zhuǎn)導通路。Videret J[34]也報道了以VO2max80%運動1 h后，人外周血淋巴細胞中NF-κB活性升高了，血清中TNF-a和IL-2受體也升高了，ROS的產(chǎn)生在運動訓練過程中是具有兩方面的作用，誘導氧化應激和肌肉損傷，適應長期運動訓練的刺激。這也是人或是動物無論是在病理或是在生理狀態(tài)下，經(jīng)過長期運動訓練后對抗氧化應激和損傷能力提高的機制所在。

4)急性運動降低了NF-κB活性或無影響。

也有人報道了不一致結(jié)果：William J D等認為ROS非但不能激活NF-κB信號通路，反而會下調(diào)其活化程度：經(jīng)過1 h疲勞性抗阻訓練后即刻，下肢骨骼肌中NF-κB的DNA綁定能力低于運動訓練前，經(jīng)過1 h恢復到運動前水平[35]；在成年老鼠的實驗中，經(jīng)過10 min的力竭性強直收縮，NF-κB在肌纖維束橫隔膜中的濃度降低了，經(jīng)過 12 d訓練，比目魚肌中NF-κB的濃度上升了，但是這種升高在經(jīng)過10 min力竭性強直收縮可以得到逆轉(zhuǎn)：急性疲勞性運動訓練導致了肌肉中NF-κB的濃度下降了[13]；僅看到1篇文獻報道急性運動對NF-κB的活性沒有影響，經(jīng)過45 min 60%VO2max離心運動(-17.5%坡度)訓練后，肌肉中IL-12、IL-1b、TNF-a、NF-κB沒有顯著性的變化[10]。

2.2 長期運動訓練對NF-κB的影響

1)長期有規(guī)律的有氧運動會降低NF-κB的活性。

吳瀟男等[36]證明：大鼠采用遞增強度方式進行跑臺有氧訓練，5 d/周，起始速度為15 m/min，時間為20 min，每5 min遞增速度3 m/min，運動至速度為20 m/min，增加跑臺坡度為5%，總時間為60 min，訓練持續(xù)8周。運動訓練后使主動脈的NF-κB的表達顯著性下調(diào)，與維持血管功能的穩(wěn)態(tài)有關。Susan V B等[3]報道：長期運動訓練(每周訓練5 d，以75%的最大跑速，每天訓練1 h，訓練8周)，機體ROS濃度降低，NF-κB活性降低，表明：機體對ROS的清除能力提高了，或本身產(chǎn)生的ROS的濃度減少了。Rodolfo P V[37]研究表明：小鼠以低或中等強度的運動訓練(大約50%或75%的最大速度)，每天跑60 min，5 d/周，重復30 d，能夠通過抑制NF-κB的活性來降低哮喘病人的癥狀，降低呼吸炎癥，為整個機體提供了有益的影響，特別是對免疫系統(tǒng)，抗感染和抗癌能力的增強；Sataro G[38]認為，經(jīng)過長期有規(guī)律的運動訓練(15%坡度，20 m/min，30 min/d)，5 d/周，訓練8周，通過下調(diào)NF-κB的活性，能夠預防或逆轉(zhuǎn)和年齡有關的炎癥反應的過程。

2)長期劇烈運動能夠提高NF-κB活性。

吳瀟男等[36]研究證明：大鼠進行疲勞訓練，起始速度為15 m/min，6 d/周，每5 min遞增速度為3m/min，至速度為35 m/min后，增加跑臺坡度10%，總時間為60 min，持續(xù)8周。運動訓練后導致主動脈NF-κB的表達上調(diào)，血管張開角顯著增加，血管發(fā)生非均勻生長，引起血管結(jié)構(gòu)與功能的重塑。Seo D[7]研究經(jīng)過12周，每周運動3次，以60%～80%的最大心率進行有氧運動和組合訓練(由跑步和以 50%～70%的最大力量的抗阻訓練構(gòu)成），能夠?qū)е氯斯趋兰≈?IκBα的顯著降低和P-IKK顯著性增加，表明運動訓練后NF-κB活性升高，炎性細胞因子TNF-α、IL-6的mRNA表達也升高。Si-Young Kim[8]證明了力竭性的或劇烈運動導致自由基的產(chǎn)生和氧化應激，可以導致慢性疲勞和炎癥：13個健康的年輕男性進行力竭性運動訓練(100% HRR跑臺運動)，隨運動強度的升高，NF-κB活性升高，P-IKKα和 P-IκBα濃度也升高。Mari Carmen[39]報道，當運動訓練達到力竭時導致小鼠腓腸肌中NF-κB激活，肌肉產(chǎn)生損傷，但也可作為信號誘導機體對運動訓練產(chǎn)生特異性適應。Toldy A[5]報道長期慢性游泳運動能夠?qū)е卵趸瘬p傷，上調(diào) NF-κB活性，通過抗氧化劑的補充能夠緩解氧化損傷。Aoi W等[40]報道：超長時間的劇烈運動(以25 m/min運動至60 min，進行3周訓練)p65的表達提高，與長期運動訓練導致肌肉損傷和炎癥有關，抗氧化劑可以減輕這一炎癥。何生[41]對大鼠進行力竭性游泳運動，選擇運動后即刻，4、8、12、16、24 h等不同時間點取腦，NF-κB在力竭運動4 h開始激活(P<0.05)，至8 h達到高峰(P<0.05)，12～16 h開始回落(P<0.05)，24 h恢復到正常對照水平(P>0.05)，提示大鼠力竭運動時及運動后由于運動性腦缺血再灌注，激活其腦內(nèi)NF-κB信號通路，從而增加NF-κB的蛋白表達。由于力竭運動導致機體產(chǎn)生應激，使杏仁體神經(jīng)元內(nèi)NF-κB通路迅速活化，提高機體對抗應激的能力。Fábio S L[42]研究表明在經(jīng)過力竭性運動后，在大鼠腸系膜和腹膜中，細胞因子IL-6，IL-10和TNF-a及細胞核中p65蛋白表達升高。所以在經(jīng)過過度運動訓練后，在大鼠腹膜中增加的促炎性因子，可能是通過NF-κB信號通路調(diào)節(jié)，導致了這些組織中處于炎癥狀態(tài)。

3 小結(jié)

經(jīng)過運動訓練后NF-κB活性的差異，與運動訓練的強度、持續(xù)時間、頻率、間歇時間不同有關，對于其中的機制可以從以下幾個方面進行推測[43]：NF-κB作為對抗氧化應激的信號通路誘導了運動訓練后的炎癥反應過程，這些炎癥反應有助于肌肉的再生，有利于對長期劇烈運動訓練的適應；NF-κB激活能導致骨骼肌糖轉(zhuǎn)運的變化，肝糖原的恢復，和運動后脂肪的氧化。運動訓練的激烈程度和頻率最終決定了機體是否能夠出現(xiàn)有利的適應，NF-κB慢性的激活對機體是有害的，但NF-κB的間歇式激活對于運動訓練的適應是有益的，若恢復時間充足，使肌肉對未來的氧化性以及機械性的損傷產(chǎn)生更強的抵抗力。導致肌肉損傷是NF-κB的另外一個潛在的功能，它誘導急性期蛋白、炎性基因的表達，有助于運動訓練后損傷肌肉的重生[35]。長期有規(guī)律的運動訓練能夠提高骨骼肌中的谷氨酰胺的水平，導致了 NF-κB活性的下調(diào)，能夠?qū)褂捎诼匝装Y和衰老而導致的NF-κB活性的升高，運動有利于慢性病的治療和預防機體衰老的機制就在于此[34，38]；長期的劇烈運動導致機體產(chǎn)生氧化應激，使NF-κB產(chǎn)生慢性激活，從而產(chǎn)生大量的炎性介質(zhì)，骨骼肌損傷，使機體產(chǎn)生慢性炎癥。導致運動員免疫能力失衡，是過度訓練引起的運動性免疫失調(diào)的機制之一。

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Progress in the study of the effects of sports training on the signal channel and inflammatory gene of nuclear transcription factor kappaB

CHEN Yan-mei1，2，HAO Xuan-ming1

（1.School of Physical Education，South China Normal University，Guangzhou 510006，China；2.School of Physical Education，South West University，Chongqing 400700，China）

The signal channel of NF-κB (nuclear transcription factor kappaB) plays an important role in immune response as well as cell proliferation, apoptosis and development of the body. Active oxygen and kinetic muscle damage produced by the body during sports training activate the typical signal channel of NF-κB. The effect of NF-κB activity is related to the duration, frequency and intensity of sports training. Acute strenuous exercising causes the one time increase of NF-κB activity; long term regular sports training can lower NF-κB activity increasing as a result of aging and chronic inflammatory reaction; long term strenuous sports training results in the chronic, continuous activation of NF-κB, the changing of expression of various indexes on the channel, the increase of the concentration of subunit p65 of NF-κB aggregating in nucleus and transcription target genes, thus significantly increases the expression of inflammatory genes; on the one hand, it amplifies the exercise resisting stress of the intrinsic immune system of the body, while on the other hand, it participates in the formation of kinetic chronic inflammation of skeletal muscle.

exercise biochemistry；nuclear transcription factor kappaB；nuclear transcription factor kappaB restraining protein kinase；oxidative stress；sports training；summary

G804.7

A

1006-7116(2011)03-0140-05

2010-11-15

中央高?；究蒲袠I(yè)務費專項資金重點項目(XDJK2009B015)。

陳艷梅(1977-)，女，博士研究生，研究方向：運動人體科學。通訊作者：郝選明教授。

·運動人體科學·