史仍飛,胡莉莉,李志剛,魏安奎,張 平,袁海平

雷帕霉素和LY294002對(duì)游泳訓(xùn)練大鼠骨骼肌生長(zhǎng)及PI3K/Akt/m TOR信號(hào)通路的影響

史仍飛,胡莉莉,李志剛,魏安奎,張 平,袁海平

目的:探討LY294002和Rapamycin對(duì)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌PI3K/Akt/m TOR上游信號(hào)通路抑制效應(yīng),為骨骼肌生長(zhǎng)的分子機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法:以40只成年SD大鼠為對(duì)象,采用負(fù)重15%間歇游泳訓(xùn)練方式建立運(yùn)動(dòng)模型。動(dòng)物分組為安靜對(duì)照組(C),運(yùn)動(dòng)組(T),運(yùn)動(dòng)+LY294002組(TL),運(yùn)動(dòng) +Rapamycin組(TR),運(yùn)動(dòng) +LY294002+Rapamycin組(TRL)。取左、右側(cè)腓腸肌和比目魚(yú)肌,采用 westren blotting技術(shù)檢測(cè)骨骼肌 Akt、PI3K、m TOR及其磷酸化水平。結(jié)果:8周訓(xùn)練后,各實(shí)驗(yàn)組骨骼肌質(zhì)量無(wú)顯著性差異(P>0.05),但 T組腓腸肌和比目魚(yú)肌肉質(zhì)量指數(shù)均顯著高于對(duì)照組。與對(duì)照組相比,T組大鼠骨骼肌P-PI3K/PI3 K、P-Akt/Akt、P-m TOR/m TOR比值略增加(P>0.05),但 TR、TLR組均有顯著下降(P<0.05)。結(jié)論:間歇性游泳負(fù)荷訓(xùn)練能夠促進(jìn)骨骼肌生長(zhǎng),且與 PI3K/Akt/ m TOR信號(hào)通路有關(guān)。LY294002和Rapamycin對(duì)運(yùn)動(dòng)引起的PI3K/Akt/m TOR信號(hào)通路有抑制作用。

骨骼肌;雷帕霉素;運(yùn)動(dòng);鼠;動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

骨骼肌占人體總重量的40%～50%,是人體最重要的運(yùn)動(dòng)器官,也決定著機(jī)體整體代謝的效率[17,11]。近年來(lái)的一些研究表明,骨骼肌的質(zhì)量和健康狀況與慢性疾病的預(yù)防及改善生活質(zhì)量有著密切關(guān)系。在骨骼肌的生長(zhǎng)過(guò)程中,運(yùn)動(dòng)或機(jī)械負(fù)荷是重塑骨骼肌、促進(jìn)肌肉生長(zhǎng)及延緩衰減的重要手段,緣于運(yùn)動(dòng)或機(jī)械刺激使骨骼肌發(fā)生一系列適應(yīng)性的變化,如肌肉的能量代謝增強(qiáng)、激素水平的改變、蛋白質(zhì)合成能力的提高等,且認(rèn)為這種適應(yīng)變化與相關(guān)信號(hào)通路有關(guān)[19]。

就骨骼肌響應(yīng)運(yùn)動(dòng)或機(jī)械刺激而言,一些研究認(rèn)為,外界的機(jī)械信號(hào)刺激促進(jìn)胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)的釋放,進(jìn)而通過(guò)生物信號(hào)傳導(dǎo)通路來(lái)實(shí)現(xiàn)。一個(gè)重要的控制肌肉質(zhì)量的信號(hào)蛋白是 mammalian target of rapamycin (m TOR),m TOR被認(rèn)為是胰島素/生長(zhǎng)因子信號(hào)以及其他各種信號(hào)的交匯點(diǎn),且受細(xì)胞的能量狀態(tài)、氨基酸及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和機(jī)械信號(hào)等影響[7,18]。近期的一些研究不但認(rèn)為肌肉蛋白的合成與m TOR信號(hào)有關(guān),并且也認(rèn)為m TOR是肌肉生長(zhǎng)及肥大所必需的。那么,運(yùn)動(dòng)或機(jī)械刺激引起的肌肉生長(zhǎng)及肥大是否也受這一通路的影響?盡管一些研究認(rèn)為,運(yùn)動(dòng)尤其是抗阻力量練習(xí)后,肌肉質(zhì)量和力量都顯著性增加,且m TOR等相關(guān)蛋白表達(dá)也增強(qiáng),但運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉生長(zhǎng)及 PI3K/Akt/m TOR信號(hào)通路的影響還不是很明確。因此,為進(jìn)一步探討運(yùn)動(dòng)對(duì)PI3K/Akt/m TOR通路的影響,本研究通過(guò)游泳負(fù)荷建立大鼠運(yùn)動(dòng)模型,采用 PI3K抑制劑(LY294002)和m TOR抑制劑(Rapamycin)干預(yù),探討LY294002和 Rapamycin對(duì)運(yùn)動(dòng)干預(yù)后的 PI3K/Akt/ m TOR上游信號(hào)通路的抑制效應(yīng),為進(jìn)一步豐富骨骼肌肥大的分子機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及飼養(yǎng)

40只健康雄性Sp rague-Daw ley大鼠,體重240～260 g (由第二軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供),標(biāo)準(zhǔn)嚙齒類(lèi)動(dòng)物飼料喂養(yǎng),自由進(jìn)食飲水。室溫保持在20℃～22℃,相對(duì)濕度45%～55%,光照時(shí)間為12 h/d。游泳訓(xùn)練設(shè)備為水深80 cm,水溫保持32℃左右的水槽,平均每只大鼠活動(dòng)空間不少于200 cm2。

1.2 動(dòng)物分組及訓(xùn)練方案

SD大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)一周,將大鼠隨機(jī)分為5組:安靜對(duì)照組(C組);運(yùn)動(dòng)組(T組);運(yùn)動(dòng)+LY294002組(TL組);運(yùn)動(dòng) +Rapamycin組(TR組);運(yùn)動(dòng)+LY294002+ Rapamycin組(TRL組),每組8只,運(yùn)動(dòng)方案均采用負(fù)體重15%間歇游泳訓(xùn)練方式,訓(xùn)練隔日進(jìn)行,時(shí)間30 min。實(shí)驗(yàn)開(kāi)始階段,TL組、TR組和 TRL組隔日肌肉注射抑制劑LY294002(0.25μg/100 g體重)和 Rapamycin(0.1μg/ 100 g體重),連續(xù)注射2周,T組注射同樣體積的抑制劑稀釋液。

1.3 主要儀器及試劑

1.3.1 儀器

臺(tái)式高速離心機(jī),德國(guó)IKA-T10 basic組織勻漿機(jī),722型分光光度計(jì),Horfer電泳儀和轉(zhuǎn)膜儀,Eppendorf低溫高速離心機(jī),BIO-RAD 550酶標(biāo)儀。動(dòng)物游泳訓(xùn)練水槽。

1.3.2 試劑

PI3K抗體和磷酸化 PI3K p85(Tyr458)抗體,Akt抗體及磷酸化Akt,m TOR抗體及磷酸化m TOR(Ser2448)抗體(美國(guó)Cell Signaling公司);GAPDH(康城生物);辣根過(guò)氧化物酶(HRP)標(biāo)記兔抗羊 IGG(美國(guó) Amersham Biosciences公司);BCA蛋白測(cè)定試劑盒(碧云天生物公司);蛋白酶抑制劑、磷酸酶抑制劑 &PMSF(康城生物); LY294002和雷帕霉素(Rapamycin;碧云天生物),ECL發(fā)光試劑(碧云天生物)。

1.4 樣本采集及檢測(cè)

末次運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練結(jié)束后,空腹過(guò)夜取材,稱(chēng)重,以10%水合氯醛(35～40 mg/100 g體重)腹腔麻醉,無(wú)菌條件下取大鼠左右兩側(cè)腓腸肌和比目魚(yú)肌,4℃預(yù)冷的生理鹽水清洗,濾紙吸干肌肉組織表面的水分并稱(chēng)重,液氮速凍后轉(zhuǎn)至-80℃保存待測(cè)。

1.5 肌肉蛋白提取及Western blotting檢測(cè)

取約200 mg肌肉組織,置于試管中,加入1 ml組織裂解液,其中每1 ml裂解液含5μl的磷酸酶抑制劑、5μl的蛋白酶抑制劑和5μl的 PMSF。剪碎肌肉,4℃中靜置30 min。玻璃研磨器將肌肉組織充分勻漿,移至1.5 m l離心管中。4℃低溫高速離心機(jī)以12 000 rpm離心10 min,取上清。肌肉總蛋白含量測(cè)定采用BCA法。

Western blotting分析:取已定量蛋白,按1∶4的體積比加入4x protein loading buffer,沸水煮10 min,待用。電泳上樣量為15μl,濃縮膠電壓為60 V,待蛋白樣品中的溴酚藍(lán)至濃縮膠與分離膠的交界處時(shí)(約1.5 h),電壓調(diào)至100～120V(約3 h)。轉(zhuǎn)膜電壓100 V,小分子量蛋白轉(zhuǎn)膜時(shí)間約2 h,大分子量蛋白約4 h。5%脫脂奶粉封閉1 h。一抗孵育,抗體用1%BSA稀釋至(1∶1 000),搖床4℃孵育過(guò)夜。二抗為辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記的兔抗羊 IGG(1∶6 000),搖床上孵育1 h?；瘜W(xué)發(fā)光,顯影、定影。將 X光片掃描成圖像并保存為電腦文件,用 Image J分析軟件讀取圖片上目的條帶光密度值。

1.6 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)采用 SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理。實(shí)驗(yàn)結(jié)果用均值±標(biāo)準(zhǔn)差±S)表示,采用方差分析,以P<0.05為顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 各實(shí)驗(yàn)組大鼠體重、肌肉質(zhì)量指數(shù)的變化

8周實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,與對(duì)照組(C組)相比,各運(yùn)動(dòng)組大鼠體重均顯著降低(P<0.05),但各運(yùn)動(dòng)組組間無(wú)顯著性差異。肌肉質(zhì)量為左右兩側(cè)比目魚(yú)肌和腓腸肌質(zhì)量之合,TR組和TRL組大鼠肌肉質(zhì)量分別顯著低于C組和 T組(P< 0.05)。腓腸肌質(zhì)量指數(shù)(腓腸肌質(zhì)量與體重之比)顯示,與C組相比,T組和 TL組均顯著增加(P<0.05),TR組和TRL組無(wú)顯著性差異,但顯著低于 T組(P<0.05)。

比目魚(yú)肌質(zhì)量指數(shù)顯示,T組顯著高于 C組(P< 0.05),且也顯著高于其他運(yùn)動(dòng)組(P<0.01)。說(shuō)明8周的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練顯著提高了大鼠肌肉的相對(duì)質(zhì)量,而抑制劑在一定程度上抑制運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的肌肉生長(zhǎng)(表1)。

表1 本研究各組實(shí)驗(yàn)大鼠體重、肌肉質(zhì)量及肌肉質(zhì)量指數(shù)一覽表Table 1 Body Weight,Muscle Massand Muscle Mass Index in Rats (X ±SD)

2.2 抑制劑對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練大鼠骨骼肌PI3K/Akt/m TOR信號(hào)通路蛋白的影響

本研究采用大鼠體重的15%作為游泳運(yùn)動(dòng)的負(fù)荷,并分別及聯(lián)合使用抑制劑Rapamycin與LY294002,檢測(cè)骨骼肌PI3K、Akt、m TOR及其活性形式。圖1a結(jié)果顯示,各實(shí)驗(yàn)組p-PI3K電泳條帶并無(wú)明顯的差異,圖 1b中p-PI3K/PI3K比值的分析發(fā)現(xiàn),TR、TRL組均顯著低于 T組(P<0.05);圖1c顯示,p-Akt/Akt比值 TR和 TRL組均顯著低于運(yùn)動(dòng)組(P<0.05)。各實(shí)驗(yàn)組p-m TOR活性顯示(圖2a),TL、TR和 TRL組的光密度值明顯低于運(yùn)動(dòng)組和安靜組,且從圖2b的p-m TOR/m TOR比值分析,均與 T組有顯著性降低(P<0.05)。從圖1和圖2可知, PI3K的特異抑制劑LY294002有效地降低了 TL組的p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值,但沒(méi)有顯著性差異,僅引起m TOR/m TOR的比值顯著降低(P<0.05)。另外,本部分結(jié)果中最明顯的變化是 Rapamycin干預(yù)組及 Rapamycin與LY294002聯(lián)合干預(yù)組,即 TR、TRL組p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值均有顯著下降 (P< 0.05)。

圖1 各實(shí)驗(yàn)組大鼠PI3K、Akt及其磷酸化形式的 western boltting結(jié)果示意圖Figure 1. PI3 K,Akt and Their Phosphorglation Blots in Groups

圖2 各實(shí)驗(yàn)組大鼠m TOR及磷酸化形式的 western boltting結(jié)果示意圖Figure 2. m TOR and Its Phosphorglation Blots in Groups

3 分析與討論

3.1 游泳負(fù)荷訓(xùn)練對(duì)骨骼肌質(zhì)量的影響

骨骼肌在人體運(yùn)動(dòng)和整體代謝方面發(fā)揮重要作用,也是占體重最大的器官之一。大量研究表明,維持骨骼肌質(zhì)量有助于預(yù)防疾病和改善生活質(zhì)量,運(yùn)動(dòng)或機(jī)械負(fù)荷、細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子和激素等會(huì)影響骨骼肌質(zhì)量[17,11],但相關(guān)的分子機(jī)制還需要進(jìn)一步的探討。

骨骼肌的生長(zhǎng)及肥大是肌肉對(duì)負(fù)荷做出的一種適應(yīng)性反應(yīng),抗阻運(yùn)動(dòng)是獲得肌肉肥大最好的訓(xùn)練方法之一,而骨骼肌肥大主要?dú)w因于肌纖維橫斷面的增加或骨骼肌內(nèi)諸多成份的增加等。通常采用抗阻力量訓(xùn)練、電刺激、舉重力量練習(xí)、牽張負(fù)荷訓(xùn)練、游泳負(fù)重等方案[5,4],建立骨骼肌肥大模型,常采用的評(píng)價(jià)指標(biāo)有肌纖維橫截面積、肌肉質(zhì)量、骨骼肌質(zhì)量指數(shù)、骨骼肌蛋白含量等。Adams等[3]研究發(fā)現(xiàn),不同的刺激方式均引起骨骼肌肥大,表現(xiàn)為骨骼肌質(zhì)量指數(shù)增加,同時(shí) IGF-1的mRNA表達(dá)增強(qiáng)。本研究采用游泳負(fù)荷訓(xùn)練方案,借鑒 Trada等[20]訓(xùn)練方案,以負(fù)重游泳間歇訓(xùn)練建立動(dòng)物模型,關(guān)于負(fù)荷游泳實(shí)驗(yàn)對(duì)大鼠肌肉生長(zhǎng)的影響方面,Dimauro等[8]對(duì)大鼠采用高強(qiáng)度間歇游泳訓(xùn)練(尾部負(fù)重,遞增負(fù)荷至7%的體重)和雄性激素干預(yù)5周,研究發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)與雄性激素分別增加酵解氧化型肌纖維比例,同時(shí)降低快肌肉纖維比例;而高強(qiáng)度間歇游泳訓(xùn)練與雄性激素聯(lián)合干預(yù),則促進(jìn)肌纖維肥大。對(duì)于一次性高強(qiáng)度間歇游泳訓(xùn)練對(duì)骨骼肌的影響,目前文獻(xiàn)主要涉及到運(yùn)動(dòng)后骨骼肌對(duì)胰島素效應(yīng)的影響,相對(duì)于長(zhǎng)時(shí)間的耐力游泳運(yùn)動(dòng),同樣也促進(jìn)胰島素效應(yīng),提高肌肉吸收血糖的能力,也對(duì)Akt及AMPK等信號(hào)蛋白產(chǎn)生效應(yīng)[16,15],從而有利于運(yùn)動(dòng)后蛋白質(zhì)合成代謝,這也可以間接作為本研究的一些證據(jù)。本研究在預(yù)實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上,通過(guò)增加的游泳負(fù)重方式,采用間歇、高強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方式達(dá)到實(shí)驗(yàn)的要求。8周訓(xùn)練后大鼠骨骼肌質(zhì)量指數(shù)顯著高于安靜訓(xùn)練組和非負(fù)重訓(xùn)練組,這一結(jié)果與 Trada及Adams等[3,20]研究結(jié)果類(lèi)似。游泳訓(xùn)練后,骨骼肌質(zhì)量指數(shù)增加,肌肉質(zhì)量指數(shù)是相對(duì)容易測(cè)量,也能夠準(zhǔn)確反映肌肉相對(duì)肥大的指標(biāo),很多相關(guān)文獻(xiàn)中均采用這一簡(jiǎn)單的指標(biāo)。在本研究中各實(shí)驗(yàn)組進(jìn)食情況相同,是否與負(fù)重游泳訓(xùn)練促進(jìn)了肌肉蛋白合成相關(guān)的信號(hào)表達(dá)有關(guān)。

3.2 運(yùn)動(dòng)對(duì)PI3K/Akt/m TOR信號(hào)通路的影響

最近的一些研究表明,骨骼肌的適應(yīng)性變化與m TOR活性密切,如機(jī)械負(fù)荷誘導(dǎo)的肌肉肥大,伴隨著m TOR活性信號(hào)的增強(qiáng);而疾病、糖皮質(zhì)激素、食物剝奪引起的肌肉萎縮,則與m TOR信號(hào)蛋白活性降低有關(guān),也即表明在骨骼肌的生長(zhǎng)及肥大方面,受一系列與m TOR相關(guān)的信號(hào)通路影響[1,2]。

PI3K/Akt/m TOR信號(hào)通路與細(xì)胞凋亡、遺傳信息的轉(zhuǎn)錄、翻譯以及細(xì)胞周期的調(diào)控等密切相關(guān),受 IGF-1、激素及機(jī)械負(fù)荷的影響[2]。PI3K是一種胞內(nèi)磷脂酰肌醇激酶,具有Ser/Thr(絲氨酸/蘇氨酸)激酶的活性,也具有磷脂酰肌醇激酶的活性,是許多生命活動(dòng)中關(guān)鍵的信號(hào)分子。Akt是PI3K下游直接的靶蛋白,其具有絲氨酸/蘇氨酸殘基,可直接被 PI3K激活。在 PI3 K途徑中,當(dāng)上游信號(hào)刺激細(xì)胞膜表現(xiàn)時(shí),穿膜受體酪氨酸激酶自磷酸化或磷酸化其他底物后,可在細(xì)胞膜內(nèi)表面產(chǎn)生PI3K結(jié)合位點(diǎn), PI3K結(jié)合后可產(chǎn)生一些磷脂,激活其下游的Akt,活化的Akt(p-Akt)可介導(dǎo)各種類(lèi)型的細(xì)胞生長(zhǎng)、生存和分化[10]。m TOR整合細(xì)胞內(nèi)外多種信號(hào)刺激,轉(zhuǎn)導(dǎo)至下游至少2個(gè)獨(dú)立靶蛋白,即S6K1和4E-BP1/eIF-4E在調(diào)節(jié)哺乳動(dòng)物細(xì)胞時(shí)控制翻譯,參與體內(nèi)多條信號(hào)通路,影響轉(zhuǎn)錄及蛋白質(zhì)合成。在此通路中,LY294002是 PI3K抑制劑; m TOR的抑制劑為雷帕霉素(Rapamycin),是一種親脂性大環(huán)內(nèi)酯物,能特異性抑制m TOR激酶活性[12]。

在肌肉蛋白合成的信號(hào)途徑方面,該通路起著重要作用。本研究為探討這一通路在肌肉肥大中的作用,分別通過(guò)肌肉注射PI3K的專(zhuān)一抑制劑LY294002和m TOR的抑制劑雷帕霉素(Rapamycin),結(jié)果顯示,LY294002抑制了PI3K的磷酸化活性,同時(shí)直接或間接抑制 Akt的活性。同樣,Rapamycin抑制m TOR磷酸化活性形式;合并使用兩種抑制劑后,PI3K和m TOR磷酸化活性均下降,同時(shí)也表現(xiàn)為骨骼肌質(zhì)量指數(shù)下降,也即運(yùn)動(dòng)引起的肌肉肥大被抑制。在已有的研究中,Fingar等[9]發(fā)現(xiàn),哺乳動(dòng)物細(xì)胞生長(zhǎng)到適當(dāng)大小需要依賴 m TOR及 PI3K信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。Zhou等[21]研究用PI3K和m TOR的抑制劑進(jìn)行細(xì)胞治療可以阻滯蛋白質(zhì)合成和細(xì)胞生長(zhǎng)。而與運(yùn)動(dòng)或機(jī)械刺激相關(guān)的文獻(xiàn)提示,運(yùn)動(dòng)或機(jī)械負(fù)荷通過(guò) PI3K/Akt/m TOR信號(hào)通路促進(jìn)m TOR磷酸化活性,但并沒(méi)有證明這一途徑與肌肉肥大的直接關(guān)系。根據(jù) Hormberger等 (2004[14], 2006[13])、Bodine(2006[6])的文獻(xiàn)結(jié)論,機(jī)械負(fù)荷能夠通過(guò)m TOR信號(hào)誘導(dǎo)肌肉肥大。另外也有研究發(fā)現(xiàn),在肌肉廢用性萎縮過(guò)程中,Akt/m TOR信號(hào)通路活性下降,而激活這條通路可以降低肌肉萎縮的程度。同時(shí)結(jié)合本研究的結(jié)果,足以證明本研究的設(shè)想,即運(yùn)動(dòng)通過(guò)信號(hào)通路促進(jìn)肌肉生長(zhǎng)及肥大,而相應(yīng)的抑制劑會(huì)阻斷運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的效應(yīng)。

4 小結(jié)

間歇性游泳負(fù)荷訓(xùn)練能夠提高大鼠的骨骼肌質(zhì)量;骨骼肌肥大與 PI3K/Akt/m TOR信號(hào)通路有關(guān),LY294002和Rapamycin的使用對(duì)運(yùn)動(dòng)引起的PI3K/Akt/m TOR信號(hào)通路有抑制作用。

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Effects of Rapamycin and LY 294002 on the PI3K/Akt/m TOR Pathway in Rat Skeletal M uscle with Swimm ing Train ing

SH IReng-fei,HU Li-li,L I Zhi-gang,W EIA n-kui,ZHANG Ping,YUAN Hai-ping

Objective:To examine the association between the PI3 K/Akt/m TOR pathway and the skeletal muscle grow th and its potential mechanism responding to swimming training. Methods:40 male SD rats were divided into control group(C)and training group(T),and used to establish swimming training models with a 15%weight load.The training adopted interval training protocol with load and training every other day with 8 weeks.The gastrocnemius and soleus muscle were collected and weighed after training,and the protein expression of PI3 K,Akt,m TOR and their activated forms were examined.Results:After 8 weeks treatment,no significant was observed in skeletal muscle mass between groups,but the Soleus and Gastrocnemius Muscle Mass Index in training T group increased significantly compared with control group(P<0.05).Compared with the control group,the ratio of P-PI3K/PI3 K,PAkt/Akt,P-m TOR/m TOR in T group increased with insignificant difference,but the ratio in TR and TRL groups was significantly reduced(P<0.05).Conclusions:these results suggest that the interval training protocol is helpful to increase the relative muscle hypertrophy, LY294002 and Rapamycin has an inhibition role in the PI3 K/Akt/m TOR pathway responding to training.

skeletalmuscle;Rapamycin;exercise;rat;animalexperiment

G804.2

A

1000-677X(2011)07-0062-05

2011-03-11;

2011-06-11

國(guó)家自然科學(xué)基金青年項(xiàng)目(30800542)和上海市第二期重點(diǎn)學(xué)科建設(shè)項(xiàng)目(S30802)。

史仍飛(1976-),男,安徽碭山縣人,副教授,博士,研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)與骨骼肌適應(yīng)、運(yùn)動(dòng)營(yíng)養(yǎng),Tel:(021) 51253247,E-mail:rfeishi@yahoo.com.cn;胡莉莉(1987-),女,廣西桂林人,在讀碩士研究生,E-mail:hulili1987222@163.com;李志剛 (1986-),男,山東濰坊人,在讀碩士研究生,研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)生理專(zhuān)業(yè);魏安奎(1966-),男,安徽青陽(yáng)人,副教授,博士,Tel:(021) 51253246,E-mail:weiankui@sus.edu.cn;張平(1961-),女,湖北武漢人,實(shí)驗(yàn)師,Tel:(021)51253249;袁海平(1959-),女,上海人,副教授,碩士,研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)營(yíng)養(yǎng),E-mail:yuanhaiping6666@yahoo.com.cn。

上海體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)科學(xué)學(xué)院,上海200438

School of Kinesiology,Shanghai University of Sport, Shanghai 200438,China.