武寶愛(ài)，吳麗君

(山西大學(xué)，山西 太原 030006)

不同運(yùn)動(dòng)形式對(duì)人體血液流變性及血小板功能的影響

武寶愛(ài)，吳麗君

(山西大學(xué)，山西 太原 030006)

將40名山西大學(xué)體育學(xué)院2009級(jí)男生被隨機(jī)分為4組:分為急性有氧運(yùn)動(dòng)組(H1)、間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)組(H2)和長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)組(H3)和不運(yùn)動(dòng)組(D)，H1和H2組受試者在Monark功率自行車(chē)上進(jìn)行急性運(yùn)動(dòng)，H1組的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為75%O2max運(yùn)動(dòng)至力竭，H2組盡全力騎功率自行車(chē)35秒×3，間歇3分鐘，0.075kg/kg體重負(fù)荷，H3組受試者進(jìn)行3個(gè)月的有氧運(yùn)動(dòng)，D組不參加任何運(yùn)動(dòng)。實(shí)驗(yàn)前、實(shí)驗(yàn)后即刻與實(shí)驗(yàn)后40小時(shí)左右，分別抽血檢測(cè)受試者血液流變指標(biāo)的變化等。結(jié)果:(1)急性運(yùn)動(dòng)不論是有氧運(yùn)動(dòng)還是間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)后即刻均使人體血漿粘度升高，血液紅細(xì)胞變形性降低、聚集性升高，全血粘度變壞。長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)可以促進(jìn)血液流變向好的方向變化;(2)長(zhǎng)期低強(qiáng)度有規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)后，血小板內(nèi)NOS活性和血漿NO含量均明顯升高，而急性運(yùn)動(dòng)不論是有氧運(yùn)動(dòng)還是間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)后NOS活性和NO含量稍有降低。結(jié)論:(1)急性有氧運(yùn)動(dòng)與間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)都能使機(jī)體血液流變性明顯發(fā)生不良變化，而長(zhǎng)期規(guī)律的有氧低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后這些指標(biāo)均有向好方向發(fā)展的趨勢(shì)。(2)急性有氧運(yùn)動(dòng)與間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)都能對(duì)機(jī)體NO合成和活性、NOS活性都起到了抑制作用，影響機(jī)體血小板的功能，誘導(dǎo)血小板聚集性增強(qiáng)，而長(zhǎng)期規(guī)律的有氧低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)能增強(qiáng)血小板內(nèi)NOS活性，NO合成和釋放，使NO含量和活性提高。

有氧運(yùn)動(dòng);人體;血液流變性;血小板;無(wú)氧運(yùn)動(dòng)

目前，關(guān)于運(yùn)動(dòng)對(duì)血液流變性影響的研究大多集中在宏觀血液流變學(xué)指標(biāo)的流變性方面，而運(yùn)動(dòng)對(duì)血小板功能的影響研究較少，報(bào)道不多。不同運(yùn)動(dòng)形式對(duì)血流變的影響是不同的，但具體的不同運(yùn)動(dòng)方式對(duì)血流變和血小板功能影響的比較研究報(bào)到尚少，因此，本研究將通過(guò)對(duì)不同運(yùn)動(dòng)形式后機(jī)體的血液流變及血小板功能狀況進(jìn)行對(duì)比研究，探討能夠改善血液流變性和提高血小板功能的最佳運(yùn)動(dòng)方式，為促進(jìn)人類(lèi)健康提供有效地運(yùn)動(dòng)方式，為促進(jìn)人類(lèi)健康發(fā)展提供一定的理論依據(jù)。

1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象分組

實(shí)驗(yàn)對(duì)象隨機(jī)選取山西大學(xué)體育學(xué)院2009級(jí)男生40名，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組H(運(yùn)動(dòng)組)和對(duì)照組D(不運(yùn)動(dòng)組)，實(shí)驗(yàn)組又分別分為急性有氧運(yùn)動(dòng)(H1)、無(wú)氧運(yùn)動(dòng)(H2、)和長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)(H3)三個(gè)組，每組10人。所有受試者均經(jīng)過(guò)病史詢問(wèn)，近期內(nèi)無(wú)上呼吸道感染史及重大疾病史;并且近期沒(méi)有服用其他藥物與營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)劑。受試者平均年齡(19.36±0.38)歲;身高(177.18 ±4.25)cm;體重(62.12 ±4.29)kg;最大攝氧量(2.9675 ±0.26)L/min。

1.2 實(shí)驗(yàn)儀器與試劑

急性大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)完成選用瑞典產(chǎn)Monark 874定量負(fù)荷功率自行車(chē)、意大利Cosmed公司產(chǎn)Quarkb2型運(yùn)動(dòng)心肺功能測(cè)試系統(tǒng)及Polar心率遙測(cè)儀等。血流變等測(cè)試采用:德國(guó)產(chǎn)的HAAKE MiniLa哈克微量混合流變儀、計(jì)時(shí)器，中國(guó)產(chǎn)的離心機(jī)LDZ5－2，一次性采血針及負(fù)壓管(含肝素鈉);NO、NOS測(cè)試盒購(gòu)自南京聚力生物醫(yī)藥工程研究所。

1.3 實(shí)驗(yàn)方法

實(shí)驗(yàn)組H3實(shí)驗(yàn)期3個(gè)月，受試者在開(kāi)始實(shí)驗(yàn)前一天測(cè)定最大攝氧量。一周后開(kāi)始正式實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)開(kāi)始前30min在實(shí)驗(yàn)室取上臂靜脈血6 ml，實(shí)驗(yàn)組H3每天下午16點(diǎn)到17點(diǎn)，進(jìn)行60分鐘/天、4天/周的60%VO2max強(qiáng)度的慢跑與太極拳相結(jié)合的練習(xí)，連續(xù)鍛煉3個(gè)月。鍛煉3個(gè)月后采血兩次，運(yùn)動(dòng)結(jié)束當(dāng)天再次同樣采集血樣3 ml，H1、H2和D組受試者在H3組連續(xù)鍛煉3個(gè)月的最后一周測(cè)定最大攝氧量，H1、H2受試者在H3組連續(xù)鍛煉3個(gè)月的最后一天進(jìn)行實(shí)驗(yàn)運(yùn)動(dòng)，D組不參加任何運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)前30min，H1、H2和D組在實(shí)驗(yàn)室取上臂靜脈血6 ml;H1、H2運(yùn)動(dòng)后即刻，與D組同時(shí)再次同樣采集血樣3 ml;所有實(shí)驗(yàn)對(duì)象(H1、H2、H3和D)運(yùn)動(dòng)結(jié)束2天后(運(yùn)動(dòng)后40小時(shí)左右)，清晨空腹再取上臂靜脈血6 ml(用于測(cè)定訓(xùn)練后血清NO含量和血小板內(nèi)NOS活性)。每次采集到的血樣做好標(biāo)記置冰箱冷藏待檢測(cè)分析。

運(yùn)動(dòng)方式:急性有氧運(yùn)動(dòng)組(H1組)采用75%O2max強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)至力竭;急性間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)組(H2組)竭盡全力騎功率自行車(chē)35秒×3/間歇3分鐘(負(fù)荷為0.075kg/kg體重);長(zhǎng)期低等強(qiáng)度規(guī)則的有氧運(yùn)動(dòng)組(H3組)進(jìn)行為期3個(gè)月負(fù)荷為60%O2max強(qiáng)度，每天進(jìn)行60分鐘的低強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)，對(duì)照組(D組)不參加任何運(yùn)動(dòng)。

1.4 測(cè)定指標(biāo)

測(cè)定指標(biāo):血液全血粘度(低切、高切)、血漿粘度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞變形指數(shù);血清NO和血小板內(nèi)NOS活性。

1.5 結(jié)果處理

用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，采用方差分析法，結(jié)果用X±SD表示，以P﹤0.05為差異具有顯著性，P﹤0.01表示具有非常顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 運(yùn)動(dòng)前、后全血粘度的變化

表1 運(yùn)動(dòng)前、后各組受試者血液粘度指標(biāo)的變化(10人/組)

2.1.1 低切全血粘度運(yùn)動(dòng)前、后的變化

表1顯示:急性運(yùn)動(dòng)組(H1、H2)受試者完成運(yùn)動(dòng)負(fù)荷后即刻與運(yùn)動(dòng)前相比，低切全血粘度值均較運(yùn)動(dòng)前升高，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義即p＜0.05，且與對(duì)照組實(shí)驗(yàn)后結(jié)果比較也有所升高均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義即p＜0.05;可是對(duì)照組(D)的升高幅度不明顯但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義即P＞0.05;而長(zhǎng)期規(guī)律有氧實(shí)驗(yàn)組(H3)運(yùn)動(dòng)后較運(yùn)動(dòng)前低切全血粘度值有所降低并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義即 p＜0.05。

2.1.2 高切全血粘度運(yùn)動(dòng)前、后的變化

表1顯示:急性有氧和無(wú)氧運(yùn)動(dòng)組(H1、H2)受試者在運(yùn)動(dòng)即刻與運(yùn)動(dòng)前比較，高切全血粘度值均有所降低，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義即P＜0.01，且與對(duì)照組實(shí)驗(yàn)后結(jié)果比較也顯著下降均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);而對(duì)照組(D)變化不明顯，長(zhǎng)期規(guī)律的有氧實(shí)驗(yàn)組(H3)運(yùn)動(dòng)后較運(yùn)動(dòng)前高切全血粘度值有所降低但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義即即P＞0.05。

表2 運(yùn)動(dòng)前、后各組受試者其他血液流變指標(biāo)的變化(10人/組)

2.2 運(yùn)動(dòng)前、后血漿粘度的變化

表2顯示:運(yùn)動(dòng)后即刻，一次性大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組無(wú)論有氧還是無(wú)氧運(yùn)動(dòng)各組(H1、H2)血漿粘度值均較運(yùn)動(dòng)前有所升高，并且均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且差異非常顯著(P＜0.01)，且與對(duì)照組相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);對(duì)照組(D)實(shí)驗(yàn)前后血漿粘度變化不明顯，長(zhǎng)期規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)組(H3)的血漿粘度值運(yùn)動(dòng)后有所降低且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)，并且與對(duì)照組相比也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。

2.3 紅細(xì)胞聚集指數(shù)運(yùn)動(dòng)前、后的變化

表2顯示:運(yùn)動(dòng)后即刻，一次性大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組無(wú)論有氧還是無(wú)氧運(yùn)動(dòng)各組(H1、H2)受試者紅細(xì)胞聚集指數(shù)值均較運(yùn)動(dòng)前有所升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義即p＜0.01，同時(shí)與對(duì)照組(D組)運(yùn)動(dòng)后相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.01);對(duì)照組(D)實(shí)驗(yàn)后升高幅度不明顯，而長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)組(H3)運(yùn)動(dòng)后紅細(xì)胞聚集指數(shù)稍有下降(p＜0.05)，且與對(duì)照組相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。

2.4 紅細(xì)胞變形指數(shù)運(yùn)動(dòng)前、后的變化

表2顯示:運(yùn)動(dòng)后即刻，一次性大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組無(wú)論有氧還是無(wú)氧運(yùn)動(dòng)各組(H1、H2)受試者紅細(xì)胞變形指數(shù)均較運(yùn)動(dòng)前有所升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義即p＜0.01，且與對(duì)照組運(yùn)動(dòng)后比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.01)，對(duì)照組(D組)運(yùn)動(dòng)后升高幅度不明顯，而長(zhǎng)期規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)組(H3)實(shí)驗(yàn)后紅細(xì)胞變形指數(shù)具有下降趨勢(shì)但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，但是與對(duì)照組相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。

2.5 運(yùn)動(dòng)前、后血小板功能的變化

表3 運(yùn)動(dòng)前、后各組受試者血小板功能的變化(10人/組)

2.5.1 運(yùn)動(dòng)前、后血小板內(nèi)NOS活性的變化

表3顯示:運(yùn)動(dòng)后即刻，一次性大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組無(wú)論有氧還是無(wú)氧運(yùn)動(dòng)各組(H1、H2)受試者各組血小板內(nèi)NOS活性均較運(yùn)動(dòng)前略有所下降但是幅度不明顯，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義即(P＞0.05)，與對(duì)照組比較也不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);對(duì)照組(D)試驗(yàn)后血小板內(nèi)NOS活性變化不明顯;而長(zhǎng)期規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)組(H3)實(shí)驗(yàn)后血小板內(nèi)NOS活性較運(yùn)動(dòng)前明顯升高具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.01)，與對(duì)照組相比也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.01)。

2.5.2 運(yùn)動(dòng)前、后血清NO含量的變化

表3顯示:運(yùn)動(dòng)后即刻，一次性大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組無(wú)論有氧還是無(wú)氧運(yùn)動(dòng)各組(H1、H2)受試者各組血清NO含量均較運(yùn)動(dòng)前略有所下降但是下降幅度不明顯，不具有有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義即(P＞0.05)，與對(duì)照組比較也不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);對(duì)照組(D)實(shí)驗(yàn)后血清NO含量變化不明顯;而長(zhǎng)期規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)組(H3)實(shí)驗(yàn)后血清NO含量較運(yùn)動(dòng)前明顯升高具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.01)，與對(duì)照組相比也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.01)。

3 討論與分析

3.1 運(yùn)動(dòng)對(duì)人體血液流變性的影響

長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體的血液流變性能起到改善作用［1－5］，但急性大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)與力竭性運(yùn)動(dòng)卻能引起血液流變性異常［6－10］。這種由急性運(yùn)動(dòng)造成的血液流變性異常，可誘發(fā)心血管疾病甚至猝死等。所以，如何避免血液流變狀態(tài)發(fā)生異?；蚣涌飚惓Ａ髯兊幕謴?fù)，顯得十分重要。

本研究表明，急性運(yùn)動(dòng)不論是有氧運(yùn)動(dòng)還是無(wú)氧運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)后即刻均使人體血漿粘度升高，血液紅細(xì)胞變形性降低、聚集性升高，全血粘度變壞，而長(zhǎng)期規(guī)律的有氧低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)這些指標(biāo)均有向好的方向發(fā)展的趨勢(shì)。這與已有研究結(jié)果相一致。

血漿粘度升高的因素是多方面的，但主要是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)時(shí)人體大量出汗、血容量下降、血漿蛋白濃度升高所導(dǎo)致的。紅細(xì)胞的變形性是由高切變率下的全血粘度來(lái)反映，全血粘度在高切變率范圍內(nèi)明顯增高，說(shuō)明紅細(xì)胞變形能力下降;紅細(xì)胞的聚集性是由低切變率下的全血粘度所反映，全血粘度越大，表現(xiàn)為其聚集性也越大［11］。血液流變各指標(biāo)在運(yùn)動(dòng)后發(fā)生變化的原因是多方面的，有研究表明，紅細(xì)胞內(nèi)ATP濃度降低導(dǎo)致細(xì)胞膜上各種酶在急性運(yùn)動(dòng)后不能正常工作，從而破壞紅細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致紅細(xì)胞變形性顯著下降［12－14］。還有研究表明血液流變各指標(biāo)與血清丙二醛濃度之間呈顯著性負(fù)相關(guān)關(guān)系，而細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化的產(chǎn)物——丙二醛，能夠反應(yīng)細(xì)胞受過(guò)氧化的程度［15］。另有研究表明，運(yùn)動(dòng)后體內(nèi)過(guò)多的自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化對(duì)紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)產(chǎn)生損害，致使紅細(xì)胞變形性下降［14］。Baskurt等研究顯示，體內(nèi)大量自由基由運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生后若得不到及時(shí)清除，就會(huì)損壞紅細(xì)胞膜，使其流動(dòng)性下降、細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生不良改變、甚至引發(fā)溶血現(xiàn)象［15，16］。吳麗君等研究也表明，急性大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后大量產(chǎn)生的自由基，是導(dǎo)致受試者血液流變性變壞的主要原因［17，18］。

3.2 運(yùn)動(dòng)對(duì)人體血小板功能的影響

適宜的體育鍛煉能通過(guò)提高血小板L－Arg跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)率和增強(qiáng)血小板內(nèi)NOS活性兩個(gè)環(huán)節(jié)，促進(jìn)血小板源NO合成和釋放，使血小板源NO含量和活性提高。有研究表明，低、中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)可以促進(jìn)NO合成釋放，增加血漿NO濃度，可以激活血小板內(nèi)GC系統(tǒng)，從而引起cGMP水平升高，進(jìn)而抑制血小板活化。另有，NO在調(diào)節(jié)血管緊張，抑制血小板功能方面起重在作用。研究顯示［19，20］急性運(yùn)動(dòng)后下調(diào)健康個(gè)體血小板源NO的水平，使NO的生物活性降低，血小板內(nèi)cGMP含量下降，導(dǎo)致血小板聚集性增強(qiáng)，這與引起高血壓病人運(yùn)動(dòng)中急性冠脈事件的發(fā)生可能存在一定關(guān)系。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以通過(guò)調(diào)節(jié)NO釋放而調(diào)節(jié)血小板活性。本研究發(fā)現(xiàn)，急性有氧運(yùn)動(dòng)與間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)都能對(duì)機(jī)體NO合成和活性起到了抑制作用，而長(zhǎng)期規(guī)律的有氧低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)能增強(qiáng)血小板內(nèi)NO合成和釋放，使NO含量和活性提高。因此，血小板源NO在調(diào)節(jié)血流方面起著極為重要的作用。

有關(guān)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練影響血小板NOS活性的實(shí)驗(yàn)研究較少，而血小板內(nèi)富含NOS，并催化L－Arg合成NO。L－Arg作為血小板NO生成的底物，主要來(lái)源于血液，通過(guò)特別轉(zhuǎn)運(yùn)載體［Y+］跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，L－Arg的載體轉(zhuǎn)運(yùn)是NO產(chǎn)生的限速步驟之一，運(yùn)動(dòng)能加快L－Arg的載體轉(zhuǎn)運(yùn)速率，運(yùn)動(dòng)可引起NOS活性增高，血漿NO含量增加，從而抑制血小板粘附和聚集，發(fā)揮抗血栓形成作用。長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可增強(qiáng)健康機(jī)體和高血壓患者血小板源NO合成和活性，增強(qiáng)L－精氨酸跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)和NOS活性，使血小板內(nèi)cGMP含量升高，調(diào)節(jié)血小板活化狀態(tài)。竇麗等［21、22］研究發(fā)現(xiàn)，適宜游泳運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以通過(guò)降低血小板內(nèi)超氧化物含量增強(qiáng)NOS活性，調(diào)節(jié)血小板源NO合成和活性。并且研究還表明血小板NOS活性受到血小板內(nèi)鈣離子濃度(［Ca2+］i)影響 ，長(zhǎng)期規(guī)則運(yùn)動(dòng)后血小板PKC活性減弱，血小板聚集下降。

本研究結(jié)果顯示，急性有氧運(yùn)動(dòng)與間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)都能對(duì)機(jī)體NOS活性都起到了抑制作用，而長(zhǎng)期規(guī)律的有氧低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)能增強(qiáng)血小板內(nèi)NOS活性。

4 結(jié)論

(1)急性有氧運(yùn)動(dòng)與間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)都能使機(jī)體血液流變性明顯發(fā)生不良變化，而長(zhǎng)期規(guī)律的有氧低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后這些指標(biāo)均有向好方向發(fā)展的趨勢(shì)。

(2)急性有氧運(yùn)動(dòng)與間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)都能對(duì)機(jī)體NO合成和活性、NOS活性都起到了抑制作用，影響機(jī)體血小板的功能，誘導(dǎo)血小板聚集性增強(qiáng)，而長(zhǎng)期規(guī)律的有氧低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)能增強(qiáng)血小板內(nèi)NOS活性，NO合成和釋放，使NO含量和活性提高。

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The effects of various sports form on human blood rheology and the platelet function

Wu Baoai，Wu Lijun
(Shanxi University Taiyuan 030006)

Aim:The author randomly divided the male students of the college of physical education into 4 groups(10 students for one group).The groups included the experimental group H1，H2 and H3 and the control group D.The experimental group was divided into acute aerobic exercise group(H1)，intermittent anaerobic exercise group(H2)and Long time exercise group(H3).The control group was the Don＇t exercise group(D).The subjects of the group H1 and H2 did acute aerobic exercise on the Monark power bicycle.The exercise intensity of the group H1 was from 75%O2max to exhaust.The subjects of the group H2 rode the Power bicycle 35 sec x 3.In the riding process the intermittence of riding was 3 minutes and weight of load for the subjects was 0.075kg/kg.The subjects of the group H3 did aerobic exercise for 3 months.And the subjects of the group D did no exercises.Before，instantly after and 40 minutes after the experiment，the subjects’blood was drawn to test their blood viscosity of whole blood(low shear，high cut)，the plasma viscosity，the erythrocyte aggregation index，the erythrocyte deformation index，the platelet NOS activity and the changes of plasma NO content.Results:1.Both acute aerobic exercise and intermittent anaerobic exercise can cause the increase of the human blood plasma viscosity，reduction of the red blood cell deformability，aggregation elevation and the bad blood viscosity.Long time aerobic exercise can promote blood flow changing for the better.2.After the long time regular aerobic low －intensity exercises，platelet NOS activity and plasma NO levels were significantly elevated.Yet after the acute exercises，no matter they are acute aerobic exercise or intermittent anaerobic exercise，the NOS activity and NO content decreased slightly.Conclusion:1.Both acute aerobic exercise and intermittent anaerobic exercise can make the blood rheology go through apparent adverse changes，yet after the long time regular aerobic low －intensity exercises those indexes begin to develop in a good direction.2.Both acute aerobic exercise and intermittent anaerobic exercise can inhibit the NO synthesis and activity and NOS activity.At the same time，they may affect the function of the platelet and induce the enhancement of the platelet aggregation.Yet the long time regular aerobic low－intensity exercise canenhance the platelet NOS activity，NO synthesis and release，and increase the content and activity of NO.

aerobicexercise，humanbody ，blood rheology ，platelets ，Anaerobicexercise

G804.7

A

1001－9154(2012)04－0081－05

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1001－9154(2012)04－0081－05

武寶愛(ài)(1971－)，女，山西太谷人，講師，博士。

2012－02－15