王莉
(社旗縣人民醫(yī)院兒科 河南南陽 473300)
新生兒窒息由圍生期缺氧導(dǎo)致的,可引起的損傷,不僅影響大腦,而且是全身多臟器功能損害,因此也要關(guān)注其他臟器的損傷情況。早期客觀評估、早期進(jìn)行干預(yù)是關(guān)鍵。本文對我院2010年1月至2012年1月入住NICU的新生兒窒息病例進(jìn)行心肌肌鈣蛋白測定。現(xiàn)報道如下。
111 例新生兒,胎齡36~42周,出生體質(zhì)量為2500~4100g,日齡0.5~3d。觀察組76例,男48例,女28例,輕度窒息42例,重度窒息34例,均符合《實(shí)用新生兒學(xué)》新生兒窒息的診斷標(biāo)準(zhǔn);對照組35例,男20例,女15例。2組在胎齡、性別、體質(zhì)量均無差別,具有可比性。
觀察組與對照組均出生1~2d,清晨空腹抽取股靜脈血2mL,立即送檢CTn-1測定。采取直接化學(xué)發(fā)光免疫分析法,由西門子醫(yī)學(xué)診斷有限公司儀器檢測,操作與結(jié)果判定均由專人完成。
表1 觀察組新生兒cTn-1檢測結(jié)果
新生兒窒息輕重程度與cTn-1檢測結(jié)果,重度窒息34例病例中陽性29例陽性,明顯高于輕度窒息組(6/42),P<0.01,差異極顯著。表明新生兒cTn-1檢測對重度窒息具有特異性。
表2 觀察組與對照組新生兒cTn-1檢測結(jié)果比較?s)
表2 觀察組與對照組新生兒cTn-1檢測結(jié)果比較?s)
組別 例數(shù) cTn-1(ug/mL)對照組 35 0.171±0.117觀察組 輕度窒息組 42 0.221±0.116重度窒息組 34 0.316±0.125
觀察組中重度窒息組與對照組比較P<0.01;觀察組輕度組與對照組比較P<0.01,具有極顯著差異。
(1)窒息是導(dǎo)致新生兒死亡及小兒致殘的主要疾病之一。窒息缺氧可引起新生兒血流動力學(xué)變化,心內(nèi)膜下心肌乳頭肌易受缺血影響而發(fā)生缺血性壞死。同時,窒息缺氧時細(xì)胞內(nèi)氧化代謝障礙,氧自由基消除減少和產(chǎn)生增多,使細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)功能破壞,可能導(dǎo)致其他器官的功能損害,除腦損傷外,心肌損傷也是不可忽視的,且病情越重,心肌損傷程度增加。
(2)近年來,有關(guān)cTn-1在診斷心肌受損方面的研究進(jìn)展較快,并逐漸在臨床上得到了應(yīng)用。cTn-1是心臟特有的蛋白質(zhì),在心臟收縮中起主要調(diào)節(jié)作用,當(dāng)心肌細(xì)胞輕度受損時,其快速釋放進(jìn)入血循環(huán),血液中心肌肌鈣蛋白1的濃度發(fā)生變化,測定其濃度已成為檢測心肌損傷敏感性高、特異性強(qiáng)的可靠指標(biāo)。中華醫(yī)學(xué)會檢驗學(xué)會認(rèn)為,可將任一種cTn(cTn1或cTnt)取代CK-MB,作為心肌損傷的金標(biāo)準(zhǔn)[1]。
(3)本組研究表明在新生兒窒息的急性期,心肌肌鈣蛋白的變化,在心肌損傷早期,cTn釋放入血,cTn活性測定可作為心肌損害的指標(biāo),窒息程度越重,cTn的陽性率越高,因此cTn可作為反映新生兒窒息程度的指標(biāo)之一用于臨床。
(4)本組研究顯示,新生兒窒息急性期隨病情加重,cTn水平逐漸升高,觀察組與對照組比較均有極顯著性差異(P<0.01)。由于新生兒窒息輕度、重度患兒的心肌損害程度有差別,因此對其并發(fā)的損害采取不同的干預(yù)措施。臨床上在新生兒窒息的診療過程中,在綜合治療的基礎(chǔ)上,采取對輕度患兒給予維生素C、磷酸肌酸、果糖二磷鈉等營養(yǎng)心肌,重度窒息患兒需在此基礎(chǔ)上加強(qiáng)強(qiáng)心、血管活性藥物、利尿等改善心功能,以提高重度患兒的救治成功率[2~3]。
[1] 楊振華,潘柏申,許俊堂.中華醫(yī)學(xué)會檢驗學(xué)會文件,心肌損傷標(biāo)志物的應(yīng)用準(zhǔn)則[J].中華檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2002,25(3):185~189.
[2] 金漢珍,黃德珉,宮希吉.實(shí)用新生兒學(xué)[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:762~768.
[3] ?;萘?缺氧缺血性腦病新生兒心肌酶譜變化的意義[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2008,23(18):1470~1471.