趙 琪
(興化市第三人民醫(yī)院,江蘇 興化 225700)
糖尿病神經(jīng)病變?cè)斐傻奶弁捶Q為痛性糖尿病神經(jīng)病變,患者病史越長,血糖控制越差,其發(fā)生痛性糖尿病神經(jīng)病變的幾率也就越高。本研究中,筆者采用彌可保聯(lián)合卡馬西平治療40例痛性糖尿病神經(jīng)病變患者,結(jié)果療效滿意,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2009年1月—2011年12月本院收治的痛性糖尿病神經(jīng)病變患者80例(男45例/女35例)為研究對(duì)象,排除其他致病原因可能導(dǎo)致的神經(jīng)痛性病變及肝腎功能不全者,患者年齡50~78歲,病程5~20年,按就診順序依次將患者分成觀察組和對(duì)照組。觀察組40例(男23例/女17例),平均年齡(62.10±6.25)歲,平均病程(10.40±1.70)年;對(duì)照組40例(男22例/女18例),平均年齡(61.60±6.75)歲,平均病程(10.70±1.90)年。兩組痛性糖尿病神經(jīng)病變患者性別、年齡等一般資料差異不顯著(P>0.05),具有可比性。
兩組痛性糖尿病神經(jīng)病變患者均飲食控制及口服降糖藥控制血糖。①對(duì)照組:鹽酸丁咯地爾注射液(廣東省博羅先鋒藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20064007)0.1g/d+生理鹽水250mL,靜脈滴注;②觀察組:給予彌可保(衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20030812)500μg肌肉注射,1次/d;卡馬西平(江蘇天士力帝益藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H32020188)0.1g,3次/d,3d/周。
治療前后,均應(yīng)用視覺模擬評(píng)分(VAS)對(duì)痛性糖尿病神經(jīng)病變患者進(jìn)行疼痛程度測定,并應(yīng)用神經(jīng)肌電圖儀測定痛性糖尿病神經(jīng)病變患者的正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度的變化情況。兩組痛性糖尿病神經(jīng)病變患者均治療14天后評(píng)價(jià)療效[1]:①顯效:痛性糖尿病神經(jīng)病變患者臨床癥狀基本消失,VAS評(píng)分下降到2分以下;②有效:痛性糖尿病神經(jīng)病變患者臨床癥狀明顯改善,VAS評(píng)分下降到5分以下;③無效:痛性糖尿病神經(jīng)病變患者臨床癥狀改善不明顯,VAS評(píng)分下降未達(dá)5分。
本研究數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理。兩組痛性糖尿病神經(jīng)病變患者療效比較,采用χ2檢驗(yàn)或t檢驗(yàn)。P<0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組總有效率85.00%高于對(duì)照組62.50%,差異顯著(χ2=5.230,P<0.05),見表1。治療后,觀察組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善情況優(yōu)于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05),見表2。
表1 兩組痛性糖尿病神經(jīng)病變患者療效的比較[n(%)]
表2 兩組痛性糖尿病神經(jīng)病變患者M(jìn)NCV、SNCV的比較()
表2 兩組痛性糖尿病神經(jīng)病變患者M(jìn)NCV、SNCV的比較()
注:與治療前相比,*P<0.01;與對(duì)照組相比,#P<0.05。
組別 MNCV(m/s)SNCV(m/s)正中神經(jīng) 腓總神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)對(duì)照組n=40 43.0±5.7 38.5±5.6 34.7±4.2 31.8±3.1治療后47.3±5.8*45.3±6.1* 39.2±3.4*36.2±3.2*觀察組n=40治療前治療前 43.1±5.6 38.7±5.8 34.9±4.0 31.6±3.2治療后50.1±5.5*# 48.5±5.8*# 41.5±3.2*# 38.5±3.0*#
痛性糖尿病神經(jīng)病變是一種感覺性周圍神經(jīng)病變,主要是肢體皮膚疼痛,致病機(jī)理復(fù)雜,可能與感覺性c型及A-6型纖維的損傷有關(guān),患病率隨病程的增加而增高[2]。柳嵐等[3]研究糖尿病痛性神經(jīng)病變對(duì)足背動(dòng)脈及第一跖背動(dòng)脈舒張功能的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖尿病痛性神經(jīng)病變患者存在下肢血管內(nèi)皮依賴性及非內(nèi)皮依賴性舒張功能受損,并認(rèn)為患者疼痛與血管內(nèi)皮功能紊亂有關(guān),餐后血糖升高可能參與糖尿病痛性神經(jīng)病變疼痛的發(fā)生。目前,臨床上治療痛性糖尿病神經(jīng)病變主要是針對(duì)癥狀[4-5]進(jìn)行治療。
卡馬西平是一種電壓依賴性鈉通道阻斷劑,可通過改變鈉、鉀離子流而穩(wěn)定過度興奮的細(xì)胞膜,抑制反復(fù)的神經(jīng)放電,并減少突觸對(duì)興奮沖動(dòng)的傳遞對(duì)痛性糖尿病神經(jīng)病變患者產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用[6]。彌可保是一種神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)劑[7],能夠進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞器,參與神經(jīng)細(xì)胞和脊髓神經(jīng)元胸腺嘧啶核苷的合成,可以使延遲的神經(jīng)突觸傳遞和神經(jīng)遞質(zhì)減少恢復(fù)正常,通過提高神經(jīng)纖維興奮性,恢復(fù)終極板電位誘導(dǎo)。李立新等[8]選取126例痛性糖尿病神經(jīng)病變患者作為研究對(duì)象,研究大劑量彌可保聯(lián)合克林澳治療痛性糖尿病神經(jīng)病變的臨床療效,結(jié)果認(rèn)為大劑量彌可保聯(lián)合克林澳治療痛性糖尿病神經(jīng)病變效果理想,可以顯著改善患者的臨床癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)速度,但在治療患者的同時(shí)應(yīng)注意不良反應(yīng)的發(fā)生。本課題中,筆者在對(duì)照組采用鹽酸丁咯地爾治療痛性糖尿病神經(jīng)病變;觀察組采用彌可保聯(lián)合卡馬西平治療痛性糖尿病神經(jīng)病變。結(jié)果觀察組總有效率85.00%高于對(duì)照組62.50%,差異顯著;治療后,觀察組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善情況優(yōu)于對(duì)照組,差異顯著,提示彌可保聯(lián)合卡馬西平治療痛性糖尿病神經(jīng)病變療效可靠,值得臨床推廣。
[1]叢莉萍.氯諾昔康聯(lián)合卡馬西平治療痛性糖尿病神經(jīng)病變療效觀察[J].中國實(shí)用醫(yī)刊,2011,38(06):98-98.
[2]姜宏衛(wèi),滕中杰,馬瑜瑾,等.加巴噴丁治療痛性糖尿病神經(jīng)病變療效觀察[J].中國實(shí)用醫(yī)刊,2008,35(21):16-17.
[3]柳嵐,陸澤元,陳小珠,等.糖尿病痛性神經(jīng)病變對(duì)足背動(dòng)脈及第一跖背動(dòng)脈舒張功能的影響[J].廣東醫(yī)學(xué),2010,31(18):2416-2418 .
[4]ATLI A,DOGRA S.Zonisamide in the treatment of painful diabetic neuropathy:a randomized,double-blind,placebocontrolled pilot study[J].Pain Med.,2005,6(3):225-234.
[5]VEVES A,BACKONJA M,MALIK RA.Painful diabetic neuropathy:epidemiology,natural history,early diagnosis,and treatment options[J].Pain Med,2008,9(6):660-674.
[6]GóMEZ-PéREZ FJ,CHOZA R,RíOS JM,et al.Nortriptyline-fluphenazine vs.carbamazepine in the symptomatic treatment of diabetic neuropathy[J].Arch Med Res,1996,27(4):525-529.
[7]LI G.Effect of mecobalamin on diabetic neuropathies.Beijing Methycobal Clinical Trial Collaborative Group[J].Zhonghua Nei Ke Za Zhi,1999,38(1):14-17.
[8]李立新,曾永青,陳藝,等.大劑量彌可保聯(lián)合克林澳治療痛性糖尿病神經(jīng)病變療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2011,20(23):2908-2909.