梁云 蔡秀娟

吉林省白山市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林白山 134300

腦分水嶺梗死（CWI）是指腦內(nèi)相鄰的較大血管供血區(qū)之間即邊緣帶的限局性缺血，約占全部腦梗死的10%左右。 顱內(nèi)大動(dòng)脈的狹窄或閉塞，體循環(huán)低血壓是導(dǎo)致CWI 發(fā)生的最常見(jiàn)的原因。隨著CT 及MRI 的普及，CWI 的診斷變的較為簡(jiǎn)單，病因及個(gè)體化治療日益受到重視。本研究分析總結(jié)了57 例CWI 患者，報(bào)道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料

男35 例，女22 例。年齡39～78 歲，平均（46 ±6.4）歲。既往高血壓史36 例，糖尿病史13 例，冠心病史13 例，心房纖顫史4例，高脂血征史21 例，TIA 史11 例，飲酒史14 例。 所有患者均來(lái)自1999年10月～2011年10月的住院患者，發(fā)病4 h～3 d 入院。

1.2 臨床表現(xiàn)

均為急性起病，肢體活動(dòng)障礙34 例（59.6%），偏身感覺(jué)障礙22 例（38.6%），意識(shí)障礙4 例（7%），言語(yǔ)障礙18 例（31.6%），其中經(jīng)皮層運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)8 例，經(jīng)皮層感覺(jué)性失語(yǔ)7 例，命名性失語(yǔ)3 例，偏盲7 例（12.3%），Gerstmann 綜合征1 例（1.75%），癲癇發(fā)作2 例（3.5%），智能改變14 例（24.6%），性格改變4 例（7%）。

1.3 輔助檢查

經(jīng)頭CT 確診者28 例，頭MRI 確診者29 例。 皮層梗死的病灶呈楔形，尖端朝內(nèi)，底面朝外，皮層下梗死的病灶呈條索狀或串珠狀。 合并皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化腦病者11 例，腔隙性腦梗死17例。單側(cè)CWI46 例，雙側(cè)11 例。 TCD 檢查及頭CTA 或頭MRA 檢查51 例，其中頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞：?jiǎn)蝹?cè)閉塞1 例，單側(cè)狹窄6 例，雙側(cè)狹窄4 例；大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞：?jiǎn)蝹?cè)閉塞2 例，狹窄8例，雙側(cè)閉塞1 例，狹窄6 例；大腦前動(dòng)脈狹窄或閉塞：?jiǎn)蝹?cè)狹窄8 例，雙側(cè)狹窄3 例。

2 結(jié)果

所有患者均給予降纖、抑制血小板聚集、改善腦微循環(huán)、減輕腦水腫、腦細(xì)胞活化劑及對(duì)癥治療，并根據(jù)不同病因調(diào)整治療。 對(duì)有體循環(huán)低血壓的患者，首先給予擴(kuò)容、增加血容量治療、升壓治療。針對(duì)其他情況積極控制血糖、血脂、糾正心律失常。2例頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄患者轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院手術(shù)治療。 按照1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的評(píng)定療效標(biāo)準(zhǔn)[1]，基本痊愈31例（54.4%），顯著進(jìn)步12 例（21%），進(jìn)步10 例（17.5%），惡化3 例（5.2%），死亡1 例（1.7%）。

3 討論

CWI 因病變部位不同臨床表現(xiàn)各異，按動(dòng)脈缺血的范圍分為以下類(lèi)型[2]：①皮層前型，是大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈皮層支的分水嶺區(qū)的梗死，表現(xiàn)為上肢癱瘓為主，偏身感覺(jué)障礙，優(yōu)勢(shì)半球病變有經(jīng)皮層運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)，雙側(cè)病變時(shí)可出現(xiàn)癡呆，可有智能障礙。②皮層后型：病變位于大腦中動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈交界處，為臨床上較多見(jiàn)的病變部位。 常表現(xiàn)為偏盲，優(yōu)勢(shì)半球損害可有皮層型感覺(jué)性失語(yǔ)，非優(yōu)勢(shì)半球損害可有體象障礙，角回病變可出現(xiàn)Gerstmann 綜合癥。 ③皮層下型：位于大腦中動(dòng)脈皮層支與深穿支的分水嶺區(qū)的梗死，可分為四個(gè)亞型，其中前型最多見(jiàn)，表現(xiàn)為輕偏癱、偏身感覺(jué)障礙、構(gòu)音障礙。 ④皮層上型：少見(jiàn)，為大腦前動(dòng)脈、中動(dòng)脈、后動(dòng)脈皮層支交界區(qū)的梗死，表現(xiàn)為輕偏癱及記憶力障礙。 本組57 例，皮層前型23 例，皮層后型10例，皮層下型22 例，皮層上型2 例。 雙側(cè)病灶者11 例，單側(cè)病灶者46 例。

CWI 的病因除腦梗死的常見(jiàn)病因外， 體循環(huán)低血壓為主要原因。本組體循環(huán)低血壓19 例，占33.3%，不恰當(dāng)?shù)慕祲褐委?，降壓過(guò)快可導(dǎo)致CWI。 本組1 例68 歲患者1 d 內(nèi)一次性服用5 片降壓藥，使血壓從190/110 mmHg 降至100/60 mmHg,結(jié)果12 h內(nèi)發(fā)生了腦分水嶺梗死，并進(jìn)展為大面積腦梗死。 2 例不規(guī)律服用降壓藥，使血壓忽高忽低致CWI。 陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速致腦缺血，心房纖顫，麻醉藥應(yīng)用不當(dāng)，中毒性痢疾所致休克均為本組引起CWI 的原因。當(dāng)血壓降低時(shí)導(dǎo)致顱內(nèi)灌注壓下降，分水嶺區(qū)的血管為終末動(dòng)脈，管徑較細(xì)，對(duì)缺氧敏感，故當(dāng)出現(xiàn)上述情況時(shí)易發(fā)生CWI，且多為雙側(cè)性。 顱內(nèi)或腦內(nèi)大動(dòng)脈的狹窄或閉塞所致的CWI 多為單側(cè)性，主要原因?yàn)閯?dòng)脈硬化，本組高血壓患者36 例， 占63,1%，TCD、CTA 或MRA 證實(shí)血管狹窄＞50%的共27 例，占47.4%。 當(dāng)血管橫斷面積減少到50%以上時(shí)，血管遠(yuǎn)端壓力便會(huì)受到影響，合并體循環(huán)低血壓時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)紊亂或側(cè)枝循環(huán)不健全時(shí)易發(fā)生CWI。TIA 發(fā)作時(shí)的微栓子、癌瘤栓子、膽固醇結(jié)晶、心臟附壁血栓也易致CWI。 研究[3]表明CWI 屬低灌注性腦梗死，血流動(dòng)力學(xué)障礙是CWI 發(fā)病的主要機(jī)制，微栓子栓塞也是其發(fā)病機(jī)制之一，因此CWI 可能是顱內(nèi)低灌注和/或微栓塞等共同作用的結(jié)果。

CWI 的病因不同于其他腦梗死主要為體循環(huán)低血壓，故治療宜先應(yīng)用低分子右旋糖酐或中分子羥乙基淀粉,可起到擴(kuò)容、升壓的作用，并可減輕缺血再灌注損傷[4]。 血壓穩(wěn)定后再給予降纖、抗凝、改善腦微循環(huán)治療?；贑WI 病因的可預(yù)防性，增加對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，系統(tǒng)治療高血壓，防止出現(xiàn)低血壓，腹瀉病人及時(shí)補(bǔ)充血容量、抗休克，積極治療心臟疾患，控制病人的高血糖、高血脂，防治顱內(nèi)大血管狹窄均有助于防止CWI 的發(fā)生。本組基本痊愈與顯著進(jìn)步者共43 例，達(dá)75.4%。 由此可見(jiàn)積極治療，CWI預(yù)后良好，多數(shù)療效滿(mǎn)意。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996,29(6):379-380.

[2] 陳清堂,余宗頤.臨床神經(jīng)病學(xué)[M].北京:北京科學(xué)技術(shù)出版社,2000:207-208.

[3] 劉水平,張茁.頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段狹窄或閉塞患者大腦中動(dòng)脈血流速度與病情及分水嶺梗死的關(guān)系[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2009,22:353.

[4] 梁金花,劉遠(yuǎn)洪,劉樂(lè)喜，等.中分子羥乙基淀粉注射液治療急性腦分水嶺梗死的療效觀察[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2011,24(1):26.