血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)阻斷劑可降低高血壓患者缺血性中風(fēng)和腦部炎癥的發(fā)生率，并在動物模型中觀察到減輕損傷的效應(yīng)。盡管血細(xì)胞(BC)和血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)的AT1R可被血管緊張素Ⅱ激活并誘發(fā)炎癥反應(yīng)，但BC和EC中表達(dá)的AT1R在血管緊張素引發(fā)高血壓后對缺血再灌注(I/R)腦損傷作用如何尚不明了。為了評估BC和EC中的AT1R對I/R引起的腦部炎癥反應(yīng)和腦損傷的作用，用不同基因型鼠行骨髓傳輸建立骨髓嵌合體鼠(野生型:BC和EC均表達(dá)AT1R;AT1Ra-/-型:BC和EC均不表達(dá)AT1R;WT WT骨髓嵌合體鼠:BC和EC均表達(dá)AT1R;AT1Ra-/-→WT骨髓嵌合體鼠:BC不表達(dá)AT1R而EC表達(dá)AT1R)，分別長期連續(xù)灌注血管緊張素Ⅱ，并給予腦部缺血再灌注處理，觀察血壓正常鼠與血管緊張素Ⅱ誘發(fā)性高血壓鼠兩者的白細(xì)胞，血小板聚集程度，血腦屏障通透性及梗死范圍。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，血管緊張素Ⅱ誘發(fā)高血壓鼠的白細(xì)胞和血小板黏附(代表炎癥反應(yīng)程度)增強(qiáng)，血腦屏障通透性和缺血梗死灶(代表腦損傷)明顯增大。AT1Ra-/-鼠對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)明顯降低，表現(xiàn)出對血管緊張素Ⅱ損傷作用的抵抗效應(yīng)。這種抵抗作用同樣在AT1Ra-/-WT骨髓嵌合體鼠身上也表現(xiàn)出來，但對白細(xì)胞和血小板黏附的抑制作用則較小。以上結(jié)果提示，BC和EC的AT1R都參與了血管緊張素Ⅱ誘發(fā)的高血壓對大腦的缺血性損傷，其中表達(dá)在EC上的受體對血細(xì)胞的募集反應(yīng)更顯著，而表達(dá)在BC的受體對缺血再灌注引起血腦屏障通透性增加和組織損傷更明顯。