宋 謙 關(guān)建中 陳 燚

局灶性肺炎是一種良性病變，在臨床上與周圍型肺癌常常難以鑒別，本病的治療取決于病變的定性診斷，有些病例由于不能確診而進(jìn)行了不必要的手術(shù)切除。先進(jìn)的640層CT具有更快的時間分辨率及更高的空間分辨率，而且具有強(qiáng)大的后處理功能，在孤立性肺結(jié)節(jié)的診斷中起著重要作用，本文擬探討其在局灶性肺炎診斷中的作用。

1 材料與方法

28例局灶性肺炎均經(jīng)病理組織學(xué)證實(shí)。其中男性24例，女性4例；年齡23～72歲，平均年齡為52歲。所有患者胸片均疑為肺癌?；颊叩闹饕Y狀有胸痛(14/28)，咳嗽、咳痰(10/28)，無明顯胸部癥狀5例。28例患者中7例有肺炎病史并經(jīng)抗生素治療。組織學(xué)診斷通過穿刺活檢(20/28)，支氣管鏡活檢(8/28)獲得。

局灶性肺炎的組織學(xué)診斷依據(jù)為肺泡內(nèi)滲出，炎癥細(xì)胞浸潤，肺泡隔及支氣管血管周圍纖維結(jié)締組織增生。所有病例均經(jīng)正規(guī)抗炎治療并隨訪，隨訪時間3周至1年，所有病變均完全吸收或僅殘存少許纖維索條影。

采用Toshiba Aquilion one(320排640層螺旋)CT掃描儀。對整個胸部進(jìn)行常規(guī)掃描，掃描范圍由胸廓入口至腎上腺水平。常規(guī)掃描參數(shù):100×0.5 mm/7.0 mm/1.03/7.0 mm(探測器×準(zhǔn)值器寬度/層厚/螺距/重建間隔)120 kV,115 mAs, Fov 250～350 mm,標(biāo)準(zhǔn)算法。高分辨薄層重建: 在常規(guī)掃描基礎(chǔ)上, 于結(jié)節(jié)處采用小視野靶重建, Fov 140～200 mm(包括一側(cè)縱隔)，1.0 mm層厚，重疊30%重建，標(biāo)準(zhǔn)算法。肺窗窗位-700 HU，窗寬1500 HU；縱隔窗窗位40 HU，窗寬400 HU；矩陣512×512。獲得圖像數(shù)據(jù)傳入Vitrea工作站行MPR、最小強(qiáng)度投影(minimum intensity projection，minIP)及VR處理。所有圖像后處理操作和分析由2位有經(jīng)驗(yàn)醫(yī)師分別進(jìn)行，存在分歧時重復(fù)操作并且協(xié)商判定。

2 結(jié)果

患者中病灶直徑＜2 cm的病變5例，直徑為2～3 cm的病變16例，直徑＞3 cm的病變7例；病變位于右肺18例，左肺10例；病變位于肺野后部12例，前部8例，外側(cè)8例；病變位于下肺12例，上肺8例，右中葉4例，左舌葉4例。于橫斷面圖像上28例病變均位于肺野的周邊部，其中22例病變位于肺野的外1/3，6例病變位于肺野的中外1/3。

病變呈類圓形8例，呈卵圓形、楔形及梭形等16例，呈方形并與胸壁垂直的刀切樣邊緣4例。病變以寬基底與胸膜相連18例(如圖1、圖2所示)，胸膜尾征8例，與胸膜無明顯關(guān)系2例。病變邊緣呈鋸齒狀或具有粗長毛刺22例，肺門側(cè)血管增粗聚攏18例(如圖2所示)，病變沿支氣管血管束分布10例，周圍衛(wèi)星病灶10例，空氣支氣管征6例。16例病變邊界模糊，14例密度不均勻，所有病變均未見脂肪及鈣化影。

4例抗炎治療2周病灶吸收；18例抗炎2周病灶縮小，4～6周病灶完全吸收；6例抗炎1月病灶無明顯變化，其中4例病灶于4月余吸收，2例6月有所縮小、1例復(fù)查僅殘留纖維索條影。

3 討論

局灶性肺炎是由細(xì)菌或病毒引起的局部肺組織的炎性病變，既可以是肺部的急性炎癥，也可以是大葉或節(jié)段性肺炎吸收過程中的一種表現(xiàn)，其病理表現(xiàn)為肺泡腔內(nèi)炎性滲出，肺泡隔增厚，炎性細(xì)胞浸潤，肺泡隔及支氣管血管周圍纖維結(jié)締組織增生[1-3]。

局灶性肺炎一般具有肺炎的病史，但臨床癥狀并不典型，患者一般無發(fā)熱，僅具有輕微的咳嗽、胸痛，有的病例無明顯呼吸系統(tǒng)癥狀，病變是在體檢中發(fā)現(xiàn)。本組病例中僅7例具有肺炎的病史并經(jīng)抗生素治療。傳統(tǒng)X射線是發(fā)現(xiàn)局灶性肺炎的主要檢查手段，影像主要表現(xiàn)為孤立性肺結(jié)節(jié)，但很難將其與周圍型肺癌鑒別，誤診率較高，本組病例傳統(tǒng)X射線均擬診為肺癌。

圖1 右肺上葉前段病變

圖2 左肺下葉背段病變

局灶性肺炎影像主要表現(xiàn)為肺內(nèi)孤立的腫塊影，病變形狀不一，可為類圓形、楔形、梭形、方形等等。如何敏感準(zhǔn)確地反映病灶的形態(tài)學(xué)改變一直是影像學(xué)中的難點(diǎn)，以往的影像研究都是建立在橫斷掃描基礎(chǔ)上[4-5]。單純依據(jù)橫斷掃描圖像來判定肺內(nèi)病灶形態(tài)有其局限性，因?yàn)榉蝺?nèi)病灶的形態(tài)學(xué)改變是三維方向的，孤立性肺結(jié)節(jié)的許多形態(tài)特征會因?yàn)閽呙杞嵌炔煌跈M斷掃描中產(chǎn)生不同的影像表現(xiàn)。先進(jìn)的640層CT具有更快的時間分辨率及更高的空間分辨率，不但在很短的時間內(nèi)(3～5 s)完成整個胸部的掃描，避免了由于患者呼吸運(yùn)動所致的圖像偽影，而且不需要額外的薄層掃描就可以通過薄層重建得到亞毫米(0.5 mm)的高分辨圖像，達(dá)到實(shí)際意義的各向同性成像，通過完善的后處理技術(shù)得到高質(zhì)量的MPR、MIP、minIP及VR圖像，使得觀察孤立性肺結(jié)節(jié)的細(xì)微形態(tài)學(xué)改變成為可能。

本組病例有18例病灶局部胸膜明顯肥厚粘連(64.3%)，據(jù)報道39%～95.5%的局灶性肺炎有此征象，其病理為炎癥刺激胸膜引起的胸膜反應(yīng)，可伴隨胸膜凹陷[1-3]。本組病例有8例出現(xiàn)胸膜凹陷征(28.6%)，Kohno報道局灶性肺炎的胸膜凹陷征可達(dá)50%。而胸膜凹陷征為診斷周圍型肺癌的重要征象之一，此征象在肺癌的發(fā)生率可達(dá)70%，其病理基礎(chǔ)為瘤內(nèi)瘢痕牽引臟層胸膜形成，二者的病理基礎(chǔ)不同[6]。局灶性肺炎的邊緣不規(guī)則，無明顯分葉，本組病例有22例邊緣呈鋸齒狀或具有粗長毛刺(78.6%)，文獻(xiàn)報道此征象在局灶性肺炎的出現(xiàn)率為40.9%～94.0%，病理病灶內(nèi)或周圍纖維組織增生、瘢痕收縮所致。周圍型肺癌因腫塊生長速度不均等，瘤內(nèi)瘢痕影響以及腫瘤浸潤性生長和瘤周間質(zhì)反應(yīng)使邊緣呈分葉狀和細(xì)短毛刺[1-3]。

文獻(xiàn)報道35.7%～78.0%的局灶性肺炎支氣管血管聚攏現(xiàn)象，本組有18例(占64.3%)病灶肺門側(cè)可見迂曲增粗的血管影，表現(xiàn)為血管紋理增粗、扭曲、紊亂，邊緣模糊，收縮聚攏，并可進(jìn)入病灶內(nèi)，但無僵直和受牽拉改變，主要為肺門側(cè)血管炎性充血所致及病灶內(nèi)及其周圍纖維增生引起[1-3]。最近研究發(fā)現(xiàn)肺癌的血管集中征可高達(dá)67%，主要表現(xiàn)為血管紋理呈串珠樣增粗，血管受牽拉移位或至病邊緣出現(xiàn)截斷現(xiàn)象[7]。

空氣支氣管征在肺癌的出現(xiàn)率高達(dá)65%，而在肺良性結(jié)節(jié)的出現(xiàn)率僅為5%，此征象常常提示惡性[8-9]。本組病例中有6例局灶性肺炎可見到此征象(21.4%)，有的作者報道局灶性肺炎出現(xiàn)此征象的概率可高達(dá)50%[1]，高分辨率CT顯示為病灶內(nèi)管狀低密度影或連續(xù)幾個層面出現(xiàn)的小點(diǎn)狀低密度影，其病理基礎(chǔ)為病灶內(nèi)纖維組織增生收縮引起的支氣管擴(kuò)張。周圍型肺癌內(nèi)的空氣支氣管征的病理基礎(chǔ)為未被腫瘤侵犯的小支氣管、細(xì)支氣管的斷面。

研究結(jié)果表明，盡管局灶性肺炎的影像表現(xiàn)不典型，但我們亦發(fā)現(xiàn)了一些有助于與肺癌鑒別的特征性CT表現(xiàn)：病變分布于肺野周邊并以寬基底與胸膜相連或沿支氣管血管束分布，病變邊緣呈鋸齒狀或有粗長毛刺，病變肺門側(cè)血管充血增粗，周圍存在衛(wèi)星病灶，常提示本病。640層CT在常規(guī)掃描的基礎(chǔ)上進(jìn)行薄層、MPR、MinIP及VR重建是觀察局灶性肺炎基本征象的極有價值的手段，有利于提高基本征象的檢出和判別，為局灶性肺炎的診斷提供更多信息，有利于病灶形態(tài)的觀察。對于具有胸膜凹陷、空氣支氣管征的不典型病例，CT診斷也較困難，短期CT隨訪對本病的診斷有一定價值，本病的確診仍需依賴病理診斷。

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