王 蕾 游興松 楊 雙 袁玉林，＊

武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)院，武漢430071；1人體解剖學(xué)與組織學(xué)胚胎學(xué)系；3口腔系；2湖北省嘉魚縣人民醫(yī)院，嘉魚437200；＊通訊作者

目的：許多細(xì)胞周期調(diào)控因子如p14ARF、p15INK4b和p16INK4a在G1細(xì)胞周期阻滯和癌基因誘導(dǎo)衰老中起重要作用；bcl-2蛋白是抗凋亡成分中關(guān)鍵因子之一，而p53蛋白在凋亡和衰老中都起重要作用，這些關(guān)鍵調(diào)控因子的基因在各種惡性腫瘤中常常突變或缺如。本文研究衰老、凋亡和增殖標(biāo)志物在正常宮頸上皮、宮頸上皮內(nèi)瘤變（CIN）和宮頸鱗狀細(xì)胞癌（SCC）中的表達(dá)。方法：每組（正常宮頸組、CIN II-III組和F組）40例。樣本分別來(lái)源于120個(gè)宮頸活組織檢查和宮頸錐形切除術(shù)。通過(guò)免疫組化檢測(cè)各組p14AF、p15INK4b、p16FINK4a、bcl-2、p53和Ki-67的表達(dá)，結(jié)果：CIN和SCC組的增殖標(biāo)志Ki-67顯著增加，衰老標(biāo)志p15INK4b、p16INK4a和p14ARF過(guò)表達(dá)；正常宮頸組p53陰性，CIN和SCC組p53陽(yáng)性；盡管bcl-2在CIN表達(dá)增加，而接近半數(shù)的SCC病例中bcl-2表達(dá)陰性。結(jié)論：CIN和SCC病例組織中一些衰老通路被激活并維持激活狀態(tài)，但增殖活性也在增加，致癌作用并沒(méi)有因?yàn)樗ダ贤返某掷m(xù)激活和抗凋亡的丟失而被挫敗。另外，SCC組織中p53過(guò)表達(dá)及bcl-2表達(dá)的丟失以及額外的衰老通路在宮頸SCC中可能起關(guān)鍵作用。