王偉烈　王景剛

[摘要] 目的 探討過(guò)敏性紫癜性腎炎患兒血清中的總IgE及嗜酸性陽(yáng)離子蛋白（ECP）的變化及臨床意義。 方法 50例急性期過(guò)敏性紫癜患兒中無(wú)腎損害HSP組患兒26例，HSPN患兒共24例，另選同期來(lái)我院進(jìn)行健康體檢的30例健康兒童作為正常對(duì)照組，應(yīng)用酶聯(lián)免疫熒光法檢測(cè)各組血清總IgE和ECP濃度的變化情況。 結(jié)果 ①HSP急性期HSPN組的血清總IgE、ECP均分別明顯高于無(wú)腎損害組及健康對(duì)照組（P < 0.05或P < 0.01），且無(wú)腎損害組的血清總IgE、ECP分別明顯高于健康對(duì)照組（P < 0.01）。②HSP恢復(fù)期HSPN組的血清總IgE、ECP均分別明顯高于無(wú)腎損害組及健康對(duì)照組（P < 0.05）。③HSP急性期血清ECP與血清IgE二者間呈明顯正相關(guān)（r = 0.68，P < 0.05）。 結(jié)論 血清總IgE和ECP協(xié)同，均參與了過(guò)敏性紫癜及腎損害的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程，可以作為臨床診斷及判斷HSP及HSPN病情進(jìn)展程度的有效監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一。

[關(guān)鍵詞] 過(guò)敏性紫癜性腎炎；血清總IgE；嗜酸性陽(yáng)離子蛋白

[中圖分類號(hào)] R726.9[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-9701（2012）31-0044-02

過(guò)敏性紫癜（HSP）是兒童期常見(jiàn)的微血管變態(tài)反應(yīng)性出血性疾病，該病容易累及腎臟，故稱為過(guò)敏性紫癜性腎炎（Henoch Schonlein purpura nephritis，HSPN）。有研究發(fā)現(xiàn)，HSP患者中血清IgE多數(shù)升高，升高的血清IgE進(jìn)一步促進(jìn)炎性介質(zhì)的釋放，使毛細(xì)血管通透性增加，從而促進(jìn)HSP的發(fā)病。嗜酸性陽(yáng)離子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP）是嗜酸粒細(xì)胞的特異性標(biāo)志，研究報(bào)道，ECP的變化水平與腎臟疾病關(guān)系密切，且研究還發(fā)現(xiàn)，紫癜性腎炎患兒血清ECP明顯高于無(wú)腎臟受累患兒[1]。因此，本研究對(duì)過(guò)敏性紫癜性腎炎患兒血清中的總IgE及ECP進(jìn)行檢測(cè)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2008年1月～2010年1月在我院確診的50例急性期過(guò)敏性紫癜患兒作為觀察對(duì)象，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)腎臟病學(xué)組2001年制定的標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中男29例，女21例，男女比為1.4∶1；年齡2～12歲，平均（7.2±2.4）歲。其中無(wú)腎損害HSP組患兒26例，男16例，女10例，年齡2.3～11.8歲，平均（7.3±2.1）歲。HSPN患兒共24例，其中男13例，女11例，平均年齡（7.3±2.6）歲。另選同期來(lái)我院進(jìn)行健康體檢的30例健康兒童作為正常對(duì)照組，其中男17例，女13例，年齡2.6～12.5歲，平均（7.4±2.0）歲，無(wú)感染性疾病、無(wú)器質(zhì)性疾病、無(wú)發(fā)熱及咳嗽病史，肝腎功能正常。上述各組的年齡、性別等基礎(chǔ)資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2檢測(cè)方法

所有入選對(duì)象在治療前清晨空腹抽靜脈血3 mL，置37℃水箱，保溫靜置凝1 h，室溫下（1 000～1 500）r/min離心2 min，分離血清，-20℃保存待測(cè)。應(yīng)用酶聯(lián)免疫熒光法檢測(cè)血清總IgE和ECP濃度的變化。應(yīng)用瑞典法瑪西亞公司提供的放射免疫診斷試劑盒及法瑪西亞UniCAP變應(yīng)原檢測(cè)系統(tǒng)進(jìn)行檢測(cè)。且急性期與恢復(fù)期均查血清ECP、IgE的濃度變化。急性期為起病后1個(gè)月內(nèi)，未經(jīng)任何治療?；謴?fù)期為經(jīng)治療后2～4個(gè)月后全部癥狀消失后1個(gè)月。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 16.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理和分析，其中計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，血清ECP與IgE間相關(guān)性比較采用直線回歸分析，P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1HSP急性期各組血清總IgE和ECP濃度的變化

HSP急性期HSPN組的血清總IgE、ECP均分別明顯高于無(wú)腎損害組及健康對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05或P < 0.01），且無(wú)腎損害組的血清總IgE、ECP分別明顯高于健康對(duì)照組，差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。見(jiàn)表1。

2.2HSP恢復(fù)期各組血清總IgE和ECP濃度的變化

HSP恢復(fù)期HSPN組的血清總IgE、ECP均分別明顯高于無(wú)腎損害組及健康對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），但無(wú)腎損害組的血清總IgE、ECP分別與健康對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見(jiàn)表2。

2.3相關(guān)性分析

HSP急性期血清ECP的濃度為（19.21±8.32）μg/L，血清IgE的濃度為（43.61±11.25）IU/mL，二者間呈明顯正相關(guān)（r = 0.68，P < 0.05）。HSP恢復(fù)期血清ECP的濃度為（6.01±1.01）μg/L，血清IgE的濃度為（5.12±1.42）IU/mL，二者間無(wú)相關(guān)性（P > 0.05）。

3 討論

過(guò)敏性紫癜（HSP）的基本病理變化是全身毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性疾病，腎臟的毛細(xì)血管豐富極易受累[3]。其發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，病因目前尚不清楚。

血清總IgE又稱反應(yīng)素，是介導(dǎo)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的抗體，與過(guò)敏性疾病密切相關(guān)。IgE通過(guò)Fc片段與靶細(xì)胞結(jié)合，變應(yīng)原再與結(jié)合在一起的細(xì)胞表面的IgE起反應(yīng)，從而引起了靶細(xì)胞釋放生物胺及其他活性介質(zhì)，炎性遞質(zhì)則改變毛細(xì)血管的通透性，促進(jìn)HSP的發(fā)病。血清ECP是嗜酸粒細(xì)胞中含有的主要蛋白，在HSP與HSPN的發(fā)病過(guò)程中，ECP通過(guò)在脂質(zhì)細(xì)胞膜上形成離子通道，與肝素結(jié)合，從而使肝素失去抗凝作用，還可促進(jìn)Ⅻ因子依賴的凝血作用及纖維蛋白溶解作用，這些作用均參與了變態(tài)反應(yīng)性炎癥過(guò)程，進(jìn)而導(dǎo)致腎組織及其他組織的損害。本研究結(jié)果顯示，HSP急性期及恢復(fù)期HSPN組的血清總IgE、ECP均分別明顯高于無(wú)腎損害組及健康對(duì)照組（P < 0.05或P < 0.01），且恢復(fù)期但無(wú)腎損害組的血清總IgE、ECP分別與健康對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），提示ECP、IgE可能從不同方面參與了HSPN發(fā)病的全過(guò)程，二者的水平反映了HSPN變態(tài)反應(yīng)炎癥的活動(dòng)程度及腎臟受累程度，為該病的發(fā)病機(jī)制和尋求新的治療途徑提供了理論依據(jù)，且HSP急性期血清ECP與血清IgE二者間呈明顯正相關(guān)（r = 0.68，P < 0.05），說(shuō)明IgE所致敏的是血中的嗜酸粒細(xì)胞和組織中的肥大細(xì)胞，IgE通過(guò)Fc片段與靶細(xì)胞結(jié)合，變應(yīng)原再與結(jié)合在一起的細(xì)胞表面的IgE起反應(yīng)，從而引起了靶細(xì)胞釋放生物胺及其他活性介質(zhì)，二者共同參與了HSP及HSPN的發(fā)病全過(guò)程。

綜上，血清總IgE和ECP協(xié)同，均參與了過(guò)敏性紫癜及腎損害的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程，可以作為臨床診斷及判斷HSP及HSPN病情進(jìn)展程度的有效監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一。

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（收稿日期：2012-09-07）