王麗

我院自2006年至今用胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療室性心律失常取得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組:40例患者均為室性心律失常療，其中男性26例，女性14例，室性心動(dòng)過(guò)速22例，室性早搏18例。

1.2 治療方法 所有患者均在接受硝酸酯類藥物等常規(guī)治療基礎(chǔ)上，再用胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂。胺碘酮:靜脈注射，首劑給藥150 mg，用生理鹽水稀釋至20 ml，10 min內(nèi)緩慢靜脈注入，隨后以0.5～1.5 mg/min靜脈維持，之后依病情及心電圖變化漸減。初次負(fù)荷量后若心律失?？刂撇粷M意，每隔15～30 min再追加1.5～3 mg/kg的靜脈負(fù)荷量1～2次。惡性心律失常被控制后，繼續(xù)以300～600 mg/d靜脈給藥，直至僅出現(xiàn)偶發(fā)室早時(shí)或心室率降至100次/min以下，停止靜脈給藥，繼續(xù)口服胺碘酮?？诜o藥開(kāi)始600 mg/d，4～7 d后減量至400 mg/d，2周后逐漸減至200 mg/d維持;門冬氨酸鉀鎂:靜脈注射，40 ml加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水中靜脈點(diǎn)滴，1次/d，2～3周為一療程，一般為19 d，以后改為口服，3次/d，每次2片維持。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 治療前每例患者均以心電圖作為依據(jù)，然后根據(jù)查房情況以及患者主訴，每周復(fù)查心電圖1次，有效的病例連續(xù)3 d復(fù)查心電圖，早搏減少80%以上或完全消失者為有效，心室率控制在100次/min以下，余為無(wú)效。

2 結(jié)果

本組40例患者，有效者為36例，占90%，其中室性早搏26例，有效者26例占92.8%，心動(dòng)過(guò)速10例占93.3%。

3 討論

胺碘酮作用機(jī)制復(fù)雜，能阻斷鈉、鈣及鉀通道，主要抑制鉀外流，延長(zhǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位及有效能不應(yīng)期，造成Q-T間期延長(zhǎng)，減慢傳導(dǎo)，有利于消除折返激動(dòng)，同時(shí)可降低竇房結(jié)和希-浦系統(tǒng)自律性，提高室顫率，并可降低浦肯野纖維和竇房結(jié)的傳導(dǎo)性。門冬氨酸鉀鎂是一種與細(xì)胞具有高度親和力的氨基酸，是門冬氨酸鉀鹽和門冬氨酸鎂鹽的混和物。其中，鉀離子可促進(jìn)心肌細(xì)胞除極化，保持心肌協(xié)調(diào)地收縮。人體低鉀使心肌的應(yīng)激性增強(qiáng)，異位起搏點(diǎn)的自律性增高，因此低鉀可導(dǎo)致心律失常。鎂離子是心肌細(xì)胞內(nèi)鈉-鉀-三磷酸腺苷酶所必須的激活因子，能提供電解質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)(鈉泵)所必須的能量，以便鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。缺鎂時(shí)鈉鉀泵功能受損，造成細(xì)胞膜不能維持細(xì)胞內(nèi)鉀離子的梯度，引起細(xì)胞內(nèi)缺鉀或因鈉-鉀-三磷酸腺苷酶失活而引起細(xì)胞內(nèi)缺鉀，鎂對(duì)細(xì)胞內(nèi)鉀的濃度起著重要作用。鎂和鉀具有密切關(guān)系，鎂缺乏時(shí)通過(guò)降低細(xì)胞內(nèi)鉀導(dǎo)致心律失常，因此補(bǔ)鎂是最有效的補(bǔ)鉀。門冬氨酸是運(yùn)送鉀鎂的最好載體，對(duì)細(xì)胞親和力很強(qiáng)，作為螯合劑，與金屬離子結(jié)合后，分離較慢，可作為鉀、鎂離子的載體使其重返細(xì)胞內(nèi)，提高細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度。門冬氨酸鉀鎂還具有解氨毒、醒腦、保護(hù)肝臟功能，還可避免胺碘酮對(duì)肝細(xì)胞的損害。