許曉哲

目前，川崎病(Kawasaki disease，KD)有較高的發(fā)病率，成為兒童后天性心臟病的主要原因之一［1］，盡管其發(fā)病機(jī)制尚不清楚，但感染和異常免疫反應(yīng)參與了川崎病的發(fā)生發(fā)展，而并發(fā)冠脈損害常常導(dǎo)致患兒預(yù)后不良，因此尋找有助于早期診斷此病的特異性指標(biāo)和預(yù)測(cè)是否合并冠脈損傷的預(yù)測(cè)因子，是目前臨床研究的熱點(diǎn)，本文將探討血清C反應(yīng)蛋白(CRP)和IL-8與川崎病患兒并發(fā)冠脈損害的相關(guān)性及臨床意義，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取我院2008年1月至2011年1月收治的川崎病患兒38例，診斷符合第三屆國(guó)際川崎病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，其中男21例，女17例，平均年齡(3.01±1.04)歲，定義為觀測(cè)組，并根據(jù)彩色多普勒檢查結(jié)果提示是否合并冠脈損害，以冠狀動(dòng)脈(CA)內(nèi)徑＞3.0 mm，或CA/主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑(AO)＞0.2為CA擴(kuò)張；CA內(nèi)徑＞4.0 mm，或CA/AO＞0.3為冠狀動(dòng)脈瘤［3］分為并發(fā)組和未并發(fā)組，各有12例和26例，另選取同期門(mén)診體檢健康兒童40例，其中男24例，女16例，平均年齡(2.89±1.14)歲。兩組一般資料具有可比性。

1.2 方法 抽取所有研究對(duì)象靜脈血3 ml，離心后-80℃保存，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)測(cè)定血清IL-8水平，采用比濁法堅(jiān)持血清CRP。對(duì)所有患兒給予超聲心動(dòng)圖檢查，所有患兒給予大劑量丙種球蛋白和大劑量阿司匹林治療。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組和健康對(duì)照組血清CRP和IL-8的比較。川崎病組患兒血清CRP和IL-8均顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.001)，見(jiàn)表1。

表1 兩組血清CRP和IL-8的比較

2.2 并發(fā)冠脈損害組和未并發(fā)組川崎病患兒血清CRP和IL-8的比較。川崎病并發(fā)冠脈損害的患兒有12例，其血清CRP水平顯著高于未并發(fā)組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.001)，而血清IL-8在兩組中并沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，見(jiàn)表2。

表2 并發(fā)冠脈損害組和未并發(fā)組川崎病患兒血清CRP和IL-8的比較

3 討論

川崎病是以引起全身血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷為主要特點(diǎn)的全身血管性炎性綜合征，而冠脈又是其最常見(jiàn)的損傷血管，導(dǎo)致患兒出現(xiàn)缺血性心臟病，嚴(yán)重影響患兒生存質(zhì)量。已有研究表明，川崎病患兒機(jī)體存在異常免疫反應(yīng)，其釋放的炎性因子及其他細(xì)胞因子對(duì)川崎病及冠脈損傷有重要影響，其中外周血中性粒細(xì)胞在其并發(fā)冠脈損害中的預(yù)測(cè)價(jià)值已被肯定［4］，但I(xiàn)L-8及血清CRP在川崎病患兒中的水平及對(duì)患兒并發(fā)冠脈損害的影響尚無(wú)深入研究。IL-8主要由單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的具有多種生物學(xué)效應(yīng)的細(xì)胞因子，對(duì)中性粒細(xì)胞有很強(qiáng)的趨化作用，并使之激活，而激活的中性粒細(xì)胞又可促進(jìn)IL-8的分泌，兩者相互作用，從而加劇血管內(nèi)皮的炎性反應(yīng)［5］。本研究表明，川崎病患兒血清IL-8水平顯著高于健康對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，表明IL-8的確參與了川崎病的發(fā)生發(fā)展，但在并發(fā)和未并發(fā)冠脈損害的川崎病患兒中，IL-8的水平并沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，表明IL-8對(duì)是否并發(fā)冠脈損傷并無(wú)預(yù)測(cè)價(jià)值。

CRP是在機(jī)體出現(xiàn)組織損傷及炎癥時(shí)肝細(xì)胞合成的一種急性相蛋白，CRP能激活補(bǔ)體系統(tǒng)，清除外來(lái)病原體，增強(qiáng)細(xì)胞吞噬功能，可作為抗菌分子及炎癥標(biāo)志物。本研究表明，急性期川崎病患兒血清CRP顯著增高，與對(duì)照組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，這可也能與NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的激活并釋放大量的細(xì)胞因子，促進(jìn)肝細(xì)胞合成CRP有關(guān)；本研究還發(fā)現(xiàn)，在并發(fā)冠脈損壞時(shí)血清CRP水平顯著增加，與未并發(fā)組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，這與張永蘭報(bào)道的相一致［6］。

綜上所述，CRP和IL-8參與川崎病的發(fā)展，血清CRP與患兒并發(fā)冠脈損害關(guān)系密切，可作為預(yù)測(cè)是否合并冠脈損傷的預(yù)測(cè)性指標(biāo)之一。

［1］ 梁翊常．川崎病的冠狀動(dòng)脈損傷．中國(guó)實(shí)用兒科雜志，1999，14(3)：13．

［2］ Rowley A H，Shulman S T．Kawasaki disease．In：Behrman R E，Kliegma R M，Arivin A M，J eds．Nelson textbook of pediatrics．16th ed．Philadelphia：W．B．Saunders，2000：725-727．

［3］ 吳瑞萍，胡亞關(guān)，江載芳．實(shí)用兒科學(xué)．6版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：68．

［4］ Gupa M，Noel G T，Schaefer M，et al．Cytokine modulation with immune gamma-globulin in peripheral blood of normal children and its implications in Kawasaki disease treatment．J Clin Immunol，2001，21：193-19．

［5］ Asano T，Ogawa S．Expression of IL-8 in Kawasaki disease．Clin Exp Immunol，2000，122：514-51．

［6］ 張永蘭，杜忠東．川崎病冠狀動(dòng)脈損傷的危險(xiǎn)因素．中國(guó)實(shí)用兒科雜志，2006，21(10)：74．