師遠征

（西平縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，河南 駐馬店 463900）

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）作為一種復雜的臨床癥狀群，為各種心臟疾病終末階段，具有較高的發(fā)病率及病死率，也是心血管疾病最常見的致死原因之一。近年來，隨著對CHF的發(fā)病機制深入探討以及認識水平的提高，人們對CHF的治療手段也取得了很大進展，但臨床上還沒有一個統(tǒng)一的治療方案。2009年6月至2011年6月，我院對收治的55例CHF患者采用纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療，取得了較好的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2009年6月至2011年6月收治的CHF患者110例，所有患者均符合CHF的診斷標準。心功能分級按照美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級標準，排除心臟瓣膜病、肥厚性心肌病、急性心肌炎、低血壓、支氣管哮喘、腎動脈狹窄及肝腎功能不全患者。以上患者隨機分為兩組，治療組和對照組各55例。治療組：男39例，女16例，年齡35～76歲，平均58.4歲；心功能分級：Ⅱ級11例，Ⅲ級28例，Ⅵ級16例。對照組：男35例，女20例，年齡32～75歲，平均57.8歲；心功能分級：Ⅱ級14例，Ⅲ級27例，Ⅵ級14例。兩組在年齡、性別、病程、病情、基礎疾病、心功能分級等方面比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均給予休息，吸氧、限鹽、強心、利尿、擴血管、去除誘因等常規(guī)的抗心力衰竭治療。治療組在常規(guī)治療基礎上加用纈沙坦，首劑量每次口服40mg，1次/天，根據(jù)患者的病程、病情遞增到最大劑量160mg，1次/天；同時給予美托洛爾6.25 mg， 2次/天，在服藥過程中根據(jù)患者血壓情況及患者耐受程度逐漸調整到最大耐受量25～50 mg，3次/天。兩組療程均為12周。

1.3 觀察指標

每天記錄患者的血壓、心率、呼吸變化及藥物的不良反應發(fā)生情況；觀察患者的臨床癥狀、體征變化及心功能（NYHA分級標準）改善情況；治療前后進行血、尿常規(guī)、電解質、肝腎功能、心電圖等常規(guī)檢測；治療前及治療3個月后均行超聲心動圖檢查，對比觀察兩組的左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）及左室射血分數(shù)（LVEF）的變化。

1.4 療效評定標準

顯效：治療后心功能改善2級或心功能恢復為I級；有效：治療后心功能改善I級；無效：治療后心功能無改善或惡化者[1]。

1.5 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 13.5統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差 （±s）表示，率的比較采用卡方檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較

治療組總有效率為92.7%，對照組總有效率為69.1%，兩組相比較有顯著性差異（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后超聲心動圖指標變化

治療組的LVEDD、LVESD較治療前有所下降，LVEF較治療前有所增加，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；對照組治療前后對LVEDD、LVESD、LVEF進行比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）（表2）。

表2 兩組治療前后超聲心動圖指標變化 (χ—±s)

2.3 不良反應

對照組治療期間出現(xiàn)頭痛2例，頭暈2例，胃部不適2例，治療組出現(xiàn)低血壓1例，干咳1例，頭暈1例。以上不良反應兩組患者均能耐受，無需停藥，繼續(xù)接受治療。兩組其他患者均未出現(xiàn)嚴重的不良反應，并且治療前后血尿常規(guī)、電解質及肝腎功能等均無明顯改變。

3 討 論

CHF是由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機體的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。其發(fā)病機制是多種神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被惡性激活，最終導致心室重塑。其中腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活與心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展有著密切關系[2]，并且心臟重構所導致的心臟結構及功能改變也是慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的根本所在。因此，治療CHF的關鍵是阻斷過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，同時阻斷心肌重塑[3]。由于傳統(tǒng)的強心、利尿、擴血管治療不能阻止CHF病程的進展和提高生存率，現(xiàn)代治療的重點在于防止和延緩心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展，降低死亡率。

纈沙坦是一種AT1受體拮抗劑，可高效、特異地與心肌細胞膜上的AT1結合，直接在受體水平發(fā)揮作用，進而阻斷循環(huán)各局部組織中的AngII的生物學作用，產(chǎn)生擴血管作用，刺激NO和PGI2的增加，有利于改善心室重構[4]；纈沙坦還通過血液流變學及神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平降低血管對兒茶酚胺的反應性，有效阻止心室肥厚與心肌纖維化，逆轉已出現(xiàn)的纖維組織和肌層內(nèi)冠狀動脈壁的增厚，提高血管順應性，從而延緩心力衰竭的發(fā)展，提高心力衰竭患者生存期[5]。美托洛爾為選擇性β1-受體阻滯劑，其用于治療心力衰竭的機制是上調心肌的β受體數(shù)目，減少兒茶酚胺的產(chǎn)生，抑制交感神經(jīng)活性，改善心肌能量代謝，從而增加心肌收縮力，改善心臟功能；它還能抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，減少水鈉潴留，降低患者心臟的前后負荷；通過減慢心室率，減輕心肌張力，改善心室充盈和順應性，降低心肌耗氧量，進而改善左室舒張功能[6]。

本組結果顯示，治療組的總有效率明顯高于對照組，兩組相比較有顯著性差異（P＜0.05）；治療組的超聲心動圖各項指標較治療前均有所改善，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而對照組治療前后超聲心動圖各項指標均無明顯改變（P＞0.05）。這些均表明纈沙坦聯(lián)合美托洛爾對CHF的治療具有協(xié)同效應。此外，兩組在治療過程中均無明顯的不良反應，表明上述兩種藥物的安全性較高?？傊i沙坦聯(lián)合美托洛爾治療CHF療效確切，可明顯改善患者心功能，且不良反應較少，值得臨床借鑒。

[1]關濤,許穎利,苑存良,等.纈沙坦與貝那普利治療慢性心力衰竭療效比較[J].基層醫(yī)學論壇,2009,13(22):712-713.

[2]談毅.依那普利聯(lián)合美托洛爾及螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭47例觀察[J].吉林醫(yī)學,2011,32(4):688-689.

[3]嚴士榮,郭維軍.纈沙坦和美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭45例[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2010,8(2):146-147.

[4]杜海霞.纈沙坦和美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察43例[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(16):102-103.

[5]闞國慶,黃孟洪,李爭,等.纈沙坦聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國當代醫(yī)藥,2010,17(27):70-72.

[6]李德祥.纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭臨床觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)),2010,12(35):27-28.