吳富詳 梁少霞
(廣州市番禺區(qū)第二人民醫(yī)院,廣東 廣州 511470)
消化性潰蕩并出血是臨床上的常見急癥,其主要治療措施為抑酸治療,內(nèi)鏡注射止血和靜滴質(zhì)子泵抑制劑是目前常用的非手術(shù)止血方法。而藥物治療仍是目前采用的首選方法,泮托拉唑鈉是繼奧美拉唑、蘭索拉唑之后又一種新型的質(zhì)子泵抑制劑。我院自2009年6月至2010年6月對收治的消化性潰瘍并出血患者采用注射用泮托拉唑鈉進(jìn)行治療,效果滿意,現(xiàn)報(bào)道如下。
160例患者均為我院收治的消化性潰蕩并出血患者,均經(jīng)急診內(nèi)鏡及病理檢查確診;男111例,女49例;年齡20~72歲,平均45.5歲;潰瘍病程1~18年,潰瘍平均直徑0.5~2.0cm;其中胃潰瘍并出血59例,十二指腸球部潰瘍并出血78例,復(fù)合潰瘍并出血23例;估計(jì)出血量均>1000mL;臨床表現(xiàn)為突發(fā)嘔吐暗紅色血液或咖啡樣物和(或)解暗紅色血便(或柏油樣便),伴有頭暈、乏力、四肢濕冷、心悸、血壓下降、脈搏增快、血紅蛋白下降。按照隨機(jī)原則,設(shè)治療組80例和對照組80例,兩組患者性別、年齡、病程比較經(jīng)檢驗(yàn)差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。
兩組患者均臥床休息、暫禁食1~4d但不禁藥、立即配血,積極補(bǔ)充血容量等綜合治療,對照組患者采用法莫替丁加入0.9氯化鈉注射液20ml中靜脈注射,2次/天。根據(jù)病情給予輸血補(bǔ)液及對癥處理,不用其他制酸劑和止血劑。所有病例均觀察用藥前后出血情況及不良反應(yīng)。治療組患者采用注射用泮托拉唑鈉40mg,加入生理鹽水100~200mL,靜滴20~60分鐘,2次/天。兩組療程均為7d;治療過程中不用其他止血和制酸藥物,血容量不足患者加以輸血、輸液治療。治療前后密切隨訪病情,觀察嘔血、黑便、反酸、腹痛、生命體征、血、尿常規(guī)和肝、腎功能以及藥物不良反應(yīng)。
出血停止指征:嘔血和(或)黑邊停止,大便顏色轉(zhuǎn)黃、成形;連續(xù)3次大便潛血陰性或弱陽性;血壓、脈搏平穩(wěn),紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白穩(wěn)定。
顯效:潰瘍消失,用藥后72h內(nèi)無活動性出血,達(dá)到出血停止指標(biāo);有效:潰瘍縮小50%以上,用藥后72~120h內(nèi)無活動性出血,達(dá)到出血停止指標(biāo);無效:潰瘍無變化或縮小不到50%,用藥120h后仍有活動性出血。總有效率為顯效+有效。
使用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
經(jīng)過治療,治療組的總有效率為98.75%,顯著高于對照組的85.0%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。兩組均為見明顯不良反應(yīng),治療組僅有一例出現(xiàn)輕微頭痛、頭暈、惡心等反應(yīng),但不影響繼續(xù)治療,治療結(jié)束后上述癥狀自動消失。
表1 兩組患者療效比較
消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍,潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層,潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血,消化性潰瘍并發(fā)出血是常見的臨床急癥,病情急、變化快,出血量大,血液動力學(xué)不穩(wěn)定等特點(diǎn)。如果出血量超過400~500mL,可出現(xiàn)全身癥狀,如頭昏、心慌、乏力等,短時(shí)由內(nèi)出血量超過1000mL,可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn),且隨時(shí)有再出血的死亡危險(xiǎn),嚴(yán)重危及患者的生命。及時(shí)有效地止血治療對防止休克,減少輸血量,降低手術(shù)率,縮短住院時(shí)間和降低病死率有非常重要的作用。臨床保守治療包括控制胃酸和胃內(nèi)灌藥及內(nèi)鏡治療等。傳統(tǒng)的方法一般是用止血類藥物進(jìn)行止血治療,單純針對消化道出血的治療,但止血效果不太滿意。由于消化性潰瘍并出血是酸相關(guān)性疾病,而有研究表明,胃酸不利于創(chuàng)面的愈合和出血的停止,高酸狀態(tài)時(shí)控制上消化道出血的不利因素之一,胃酸不利于胃黏膜止血,并加快凝血塊的溶解,體液及血小板誘導(dǎo)的止血作用,只有在pH>6.0時(shí)才能發(fā)揮,而且新形成的凝血塊在pH<5.0的胃液中會迅速被消化。因此,抑制胃酸分泌,提高胃內(nèi)pH值具有止血作用[1],是對上消化道出血的有效療法之一。而酸分泌抑制劑的止血作用強(qiáng)弱取決于其抑制胃酸分泌的程度。
注射用泮托拉唑鈉是第三代質(zhì)子泵抑制劑,它已被明確證明是分子水平的藥物[2],它積聚在胃黏膜細(xì)胞壁的微管腔內(nèi),能轉(zhuǎn)化為具有高度活性的環(huán)狀亞磺酰胺陽離子,與胃壁細(xì)胞分泌膜內(nèi)和胞漿內(nèi)的管狀泡上的H+-K+-ATP酶不可逆結(jié)合從而特異性地阻滯胃酸的最后分泌過程,其抑酸強(qiáng)度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于H2受體拮抗劑。該藥抑酸能力強(qiáng)而持久,可使胃內(nèi)pH值升高至7,一次用藥后大部分胃酸分泌被抑制24h以上,同時(shí)胃蛋白酶分泌也有減少。它不僅能非競爭性抑制促胃液素、組胺、膽堿引起的胃酸分泌,而且能抑制不受膽堿或H2受體阻斷劑影響的部分基礎(chǔ)胃酸分泌[3]。對基礎(chǔ)、夜間、五肽胃泌素和試驗(yàn)等刺激的胃酸有明顯抑制作用,可致完全無酸狀態(tài)。既阻斷了高酸對潰瘍出血面的侵蝕,又使體液和血小板誘導(dǎo)的止血作用得以發(fā)揮。更為特異的是,泮托拉唑鈉不影響肝臟細(xì)胞色素P450的活性,因而不與同用的其它藥物發(fā)生作用[4]。同時(shí),此藥對造血系統(tǒng)、肝腎功能無明顯損害。在治療過程中,除個別患者偶有頭痛、頭暈、腹瀉無需中斷治療外,未發(fā)現(xiàn)其它明顯的不良反應(yīng)。本組臨床觀察結(jié)果,注射用泮托拉唑鈉的總有效率為98.75%,而西咪替丁組為85.0%,注射用泮托拉唑鈉明顯優(yōu)于西咪替丁。
綜上所述,注射用泮托拉唑鈉治療消化性潰瘍并出血止血療效顯著,副作用小,具有保護(hù)胃黏膜、改善胃黏膜微循環(huán)的功效,能使?jié)兠姹M快愈合,是安全理想的藥物之一,值得臨床廣泛應(yīng)用。
[1]葉任高.陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:485.
[2]Fitton A, Wiseman L.Pant oprazole.A review of it s pharmacological propert ies and therapeut ic use in acid- related disorders[J].Drugs,1996,51(3):460.
[3]高萍,許國銘,李偉等.質(zhì)子泵抑制劑與H2受體拮抗劑治療十二指腸球部潰瘍抑酸效果比較[J].中華消化雜志,1997,17(6):367.
[4]胡伏蓮.消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制的現(xiàn)代理念[J].中華消化雜志,2005,25(3): 189-190.