黃艷慶

（澳門鏡湖醫(yī)院，澳門 515031）

多囊卵巢綜合征為育齡期婦女常見的代謝性疾病，臨床以月經(jīng)少、閉經(jīng)、不孕、肥胖和內(nèi)分泌紊亂為主要癥狀，伴隨有多種體內(nèi)激素水平異常。研究發(fā)現(xiàn)，患者體內(nèi)高胰島素血癥和高雄性激素可能是PCOS發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。筆者分析了近年來(lái)我院收治的PCOS患者內(nèi)分泌和代謝特點(diǎn)，為以后臨床多囊卵巢綜合征的治療奠定基礎(chǔ)，現(xiàn)將分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

以2010年1月～2011年6月在我院收治的PCOS患者112例為研究對(duì)象，年齡21～37歲，平均年齡（26.34±2.47）歲，按照美國(guó)生殖醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)鹿特丹診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，排除高泌乳素血癥、甲狀腺疾病、卵巢及腎上腺腫瘤、子宮肌瘤及其它原因引起的高雄激素血癥及內(nèi)分泌系統(tǒng)器質(zhì)性疾病，就診前3個(gè)月內(nèi)未服用激素類藥物。其中體質(zhì)量指數(shù)（BMI）≥25kg/m2的肥胖者52例（46.43%），體質(zhì)量指數(shù)（BMI）＜25kg/m2的患者60例（53.57%）；以100為界，胰島素水平高者83例（74.11%），胰島素水平低者29例（25.89%）。

1.2 研究方法

在月經(jīng)來(lái)潮第1～5天取空腹靜脈血，測(cè)定胰島素、黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睪酮（T）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）及血糖水平，常規(guī)葡萄糖耐量試驗(yàn)，采用穩(wěn)態(tài)模型（HOMA）根據(jù)空腹血糖和空腹胰島素水平評(píng)估胰島素抵抗（IR），計(jì)算胰島素敏感指數(shù)（ISI=1/空腹血糖（mmol/L）×空腹胰島素（Miu/L））[2]。檢測(cè)方法分別為化學(xué)發(fā)光法和氧化酶法，所用試劑分別由美國(guó)Beckman公司、Olympus公司提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布的資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)偏差（±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 以BMI分組患者內(nèi)分泌和代謝指標(biāo)比較

以BMI分組比較，PRL相比無(wú)明顯差異，LH/FSH、T、E2、HOMA、Homa-IR、Homa-ISI均有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具體見表1。

2.2 以胰島素分組患者內(nèi)分泌和代謝指標(biāo)比較

以胰島素分組比較，兩組患者體內(nèi)LH/FSH、T、E2、HOMA、Homa-IR、Homa-ISI差異明顯。見表2。

3 分 析

表1 BMI分組患者內(nèi)分泌及代謝指標(biāo)對(duì)比

表2 胰島素分組患者內(nèi)分泌及代謝指標(biāo)對(duì)比

PCOS是由多種因素引起的、具有多種臨床表現(xiàn)的內(nèi)分泌代謝異常綜合征，好發(fā)于育齡期婦女，常見臨床表現(xiàn)為月經(jīng)稀少、長(zhǎng)期無(wú)排卵性不孕、多毛、肥胖、體內(nèi)胰島素和雄性激素水平升高等，超過(guò)半數(shù)的PCOS患者有胰島素抵抗。研究證實(shí)，高胰島素血癥和高雄性激素血癥作為PCOS的基本特征，共同參與了疾病的發(fā)展，而胰島素抵抗已成為PCOS發(fā)病的中心環(huán)節(jié)[3]。

研究發(fā)現(xiàn)，超過(guò)半數(shù)的PCOS患者為肥胖體質(zhì)，且多為內(nèi)臟型肥胖，肥胖患者HOMA指數(shù)明顯增高（P＜0.05），提示肥胖與胰島素抵抗之間存在正相關(guān)性。肥胖患者體內(nèi)脂解酶敏感性增高，能夠動(dòng)員大量沉積的脂肪，釋放脂肪酸，甘油三酯合成增多，導(dǎo)致體內(nèi)胰島素抵抗，同時(shí)肥胖患者體內(nèi)脂肪沉積，SBP、甘油三酯、低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白減少，餐后胰島素水平升高，顯示胰島素代謝異常，更加重了胰島素抵抗程度。本研究肥胖患者52例，占46.43%，LH/FSH比值顯著低于非肥胖患者（P＜0.05），可能與肥胖者的脂肪因子抑制促性腺激素釋放激素有關(guān)，這與大多數(shù)的研究結(jié)果一致[4]。高雄性激素是PCOS的特征之一，本組研究高胰島素組雄性激素顯著高于低胰島素組，究其原因可能與胰島素刺激雄性激素合成有關(guān)，胰島素作為促性腺激素的協(xié)同因子刺激卵泡膜細(xì)胞產(chǎn)生雄性激素，同時(shí)通過(guò)增強(qiáng)細(xì)胞色素活性也促進(jìn)雄性激素的合成。也有學(xué)者認(rèn)為，高雄性激素是獨(dú)立于肥胖和胰島素之外的危險(xiǎn)因素[5]。

總之，PCOS患者存在嚴(yán)重的內(nèi)分泌及代謝紊亂，肥胖體質(zhì)、高胰島素血癥和胰島素抵抗與PCOS之間存在一定的協(xié)同關(guān)系，而嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血脂變化、減輕體質(zhì)量和合理的飲食結(jié)構(gòu)對(duì)PCOS的預(yù)防起到一定的積極作用，為多囊卵巢綜合征的治療奠定基礎(chǔ)。

[1]The Rotterdam ESHRE/ASRE-sponsored PCOS Consensus Workshop Group.Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and longtem health risks related to polycystic ovary syndrome(PCOS)[J].Hum Repred,2004,19(1):41-47.

[2]Katz A,Nambi SS,Mather K,et a1.Quantitative insulin sensitivity check index:A simple,accurate method for assessing insulin sensitivity in humans[J].J Clin Endocrinol Metab,2000,85(7):2402-2410.

[3]Galluzzo A,Amato MC,Giordano C.Insulin resistance and polycystic ovary syndrome[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis,2008,18(7):511-518.

[4]Gambineril A,Pelusil C,Vicennatil V,et a1.Obesity and the polycystic ovary syndrome[J].Int J Obesity,2002,26(7):883-896.

[5]Coviello AD,Legro RS,Dunaif A.Adolescent girls with polycystic ovary syndrome have an increased risk of the metabolic syndrome associated with increasing androgen levels independent of obesity and insulin resistance[J].J Clin Endocrinol Metab,2006,91(2):393-395.