朱曉東 董金虎 郭施勉 杜 曼
(南陽市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 南陽 473000)
臨床上心房顫動也叫房顫,它是臨床最為多見的一種心律失常[1]。房顫是導致嚴重的心血管及血栓栓塞發(fā)病率上升的高危因素之一。截止目前其發(fā)病機制原因尚不清楚。不過有研究已證明人體代謝,內(nèi)分泌及神經(jīng)等因素都可能造成心房重構(gòu),從而促使房顫進一步發(fā)展或延續(xù)。陣發(fā)性房顫是臨 床常見的一種心律失常,并且隨著時間的推移,極有可能慢慢發(fā)展為慢性房顫。目前臨床治療房顫主要從改變心房的異?;|(zhì)及消除房顫觸發(fā)因素這個兩方面著手。雖然房顫消融治療取得了很大的進展,但是胺碘酮仍然是治療心房顫動最為多見的復律藥物[2,3]。本組通過對2009年5月至2010年3月我院收治的54例陣發(fā)性房顫患者資料進行回顧性分析,旨在觀察應用胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫的療效?,F(xiàn)總結(jié)報告如下。
本組入選的54例陣發(fā)性房顫患者,均為2009年5月至2010年3月我院收治的門診住院患者。全部病例均有反復房顫發(fā)作史,且房顫發(fā)作時有出汗,頭暈,胸悶及心悸等顯著的臨床癥狀。泌尿道、呼吸道、血液病、腫瘤者及由于非動脈粥樣硬化導致的房顫者排除在外。54例陣發(fā)性房顫患者,按照先后入院順序分為觀察組(28例)和對照組(26例)兩組。對照組26例,其中女性患者共10例,男性患者共16例。平均病程為(2.7±0.9)年,平均年齡(49.1±13.2)歲。左心房內(nèi)徑為(35.4±3.5)mm。合并有糖尿病、高血脂及高血壓患者分別為9例、6例、11例。觀察組28例,其中女性患者共11例,男性患者共17例。平均病程為(2.5±1.0)年,平均年齡(50.1±12.2)歲。左心房內(nèi)徑為(32.7±3.9)mm。合并有糖尿病、高血脂及高血壓患者分別為11例、5例、12例。比較兩組患者的左心房內(nèi)徑,合并疾病,平均病程、年齡及性別等一般資料,沒有顯著性差異,因而不具備統(tǒng)計學意義標準(P>0.05),有一定的可比性。
對照組患者應用胺碘酮治療,開始用藥的第一周,每天給予胺碘酮600mg,第二周每天給予量為400mg,第三周開始直至試驗結(jié)束每天給予量為200mg。觀察組患者應用胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療,開始3天每天服用40mg,若無合并低血壓者第4天服用量可增加至80mg,直至試驗結(jié)束。服藥治療過程中務必監(jiān)測血壓。如果患者血壓降至100/60mmHg時,藥量則要減半。兩組患者治療時間均至少三個月。
轉(zhuǎn)化為永久性房顫或持續(xù)性房顫及陣發(fā)性房顫發(fā)生率。
所有數(shù)據(jù)均采取SPSS12.0統(tǒng)計學軟件進行處理,具有統(tǒng)計學意義標準為P<0.05。
治療后,觀察組28例中,永久性心房顫動率為14.2%,陣發(fā)性心房顫動率為46.4%,總轉(zhuǎn)復率為14.2%。對照組26例中,永久性心房顫動率為53.8%,陣發(fā)性心房顫動率為46.1%,總轉(zhuǎn)復率為30.7%。比較兩組治療后永久性房顫率和總轉(zhuǎn)復率,觀察組明顯低于對照組且差異性顯著,因而具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組治療后各項指標效果比較[n(%)]
心房顫動指的是因心房的無效收縮及無序激動,使得心房原本正常的生理功能喪失。毫無規(guī)則的心室率造成心室舒張及收縮功能改變,從而血液動力學也隨之改變,進一步誘發(fā)血栓栓塞和心力衰竭疾病[4]。目前治療陣發(fā)性心房顫動,多采取的是抗心律失常藥物,以降低或預防房顫發(fā)生及轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性房顫。陣發(fā)性房顫是臨床常見的一種心律失常,并且隨著時間的推移,極有可能慢慢發(fā)展為慢性房顫。心律失常發(fā)生機制主要包括傳導異常、沖動形成異?;蛘邇烧呒嬗兄欠款澋牟±戆l(fā)生機制截止目前尚不明確。對于引起心房顫動的病因來說,心肌病,冠心病,高血壓及風濕性心臟瓣膜病是引起心房顫動的重要因素,其中98%風濕性心臟瓣膜病患者可引起房顫[5,6]。
胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,目前雖然房顫消融治療取得了很大的進展,但是其仍然是臨床治療心律失常最為多見的一種復律藥物。它能有效延長心肌動作電位之不應期,使其傳導速度變慢。此外還有對抗顫動的功效,可極大提高致顫閾值,從而預防或降低轉(zhuǎn)復陣發(fā)性心房顫動率。本組研究中,應用胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療的觀察組,治療后永久性房顫率和總轉(zhuǎn)復率,明顯優(yōu)于單純應用胺碘酮治療的對照組患者,且兩組差異性顯著,結(jié)果表明胺碘酮聯(lián)合纈沙坦聯(lián)合用藥治療比單純應用胺碘酮效果滿意。纈沙坦藥物屬于一種血管緊張素受體Ⅱ拮抗藥[7]。它不但可有效阻止AT,阻抑制血管緊張素Ⅱ?qū)ρ芗靶呐K的損害,還能逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)。因此在心房顫動模型中應用纈沙坦治療能有效預防房顫電的重塑。胺碘酮則是Ⅲ類抗心律失常的藥物,不但可改善心肌缺血,擴張血管,增加冠脈流量和降低心肌耗氧量,還可減緩普肯也纖維及房室結(jié)兩者的傳導速度[8]。其不僅對心臟所有組織的有效不應期及動作電位時程均有延長作用,而且利于消除折返作用。綜上所述,對于陣發(fā)性房顫,應用胺碘酮聯(lián)合纈沙坦藥物治療,可有效抑制心房的重構(gòu),進一步延緩心房擴大,不過這種作用需在較長一段用藥時間后才能出現(xiàn)??傊?,胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫療效確切,臨床上值得進一步推廣。
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