吳玉娟 賈院春 席 蓉 吳杰倩 胡秋俠 莫宇紅

（廣東省深圳市福田中醫(yī)院，廣東 深圳 518034）

中風(fēng)患者一旦神志清楚，生命體征平穩(wěn)，病情不再進(jìn)展，48h后即可進(jìn)行康復(fù)治療和護(hù)理［1］。為了檢驗(yàn)早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)對(duì)中風(fēng)患者上肢功能的影響，探討其作用機(jī)理，筆者采用簡(jiǎn)化Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分法（FMA）評(píng)定患者運(yùn)動(dòng)功能；采用改良Barthel指數(shù)量表（MBI）評(píng)定日常生活活動(dòng)能力，并檢測(cè)血漿血栓素 B2（TXB2）、6-酮-前列腺素 F1α（6-Keto-PGF1α）的水平，采用臨床隨機(jī)對(duì)照研究方法，客觀評(píng)價(jià)其治療作用?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料 選擇2009年12月-2010年12月期間在本院住院的初發(fā)部分前循環(huán)梗死（PACI）偏癱患者80例，采用PEMSR軟件按1∶1對(duì)照產(chǎn)生的隨機(jī)數(shù)字，將患者分為干預(yù)組和對(duì)照組各40例，兩組共脫落3例，最后干預(yù)組39例，對(duì)照組38例。干預(yù)組男性23例，女性16例；年齡最大81歲，最小50歲；病程最長(zhǎng)123d，最短4d。對(duì)照組男性21例，女性17例；年齡最大84歲，最小49歲；病程最長(zhǎng)130d，最短5d。兩組在性別、年齡、病程等（見(jiàn)表1）均無(wú)顯著差異（P＞0.05），具有可比性。另設(shè)正常組20例，均為我院健康體檢者。

表1 兩組患者資料比較

1.2 病例選擇 （1）診斷標(biāo)準(zhǔn)：西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合文獻(xiàn)［2］診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照國(guó)家衛(wèi)生部頒布的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中“中風(fēng)”的診斷依據(jù)［3］。（2）病例納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)；②初發(fā)部分前循環(huán)梗死，初次發(fā)病，年齡在85歲以下，病程在6個(gè)月以內(nèi)；③格拉斯哥昏迷量表（GCS）評(píng)分＞8分；④有肢體運(yùn)動(dòng)功能障礙；⑤患者生命體征穩(wěn)定、意識(shí)清楚、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不再惡化48h后，CT跟蹤觀察未見(jiàn)病灶進(jìn)展、擴(kuò)大或明顯的腦中線偏移；⑥有血壓病者血壓控制良好（140/80mmHg以下）；⑦患者及家屬同意。（3）病例排除標(biāo)準(zhǔn)：①溶栓治療或腦出血患者，蛛網(wǎng)膜下腔出血、短暫性腦缺血發(fā)作、雙側(cè)半球損傷患者，病情惡化、出現(xiàn)新的梗死或出血者；②伴有嚴(yán)重心腎系統(tǒng)和血液系統(tǒng)疾病，癡呆、癲癇或意識(shí)障礙者；③有抑郁癥或認(rèn)知功能障礙，漢密爾頓（HAMD）抑郁量表檢查＞17分，簡(jiǎn)易精神狀態(tài)量表檢查（MMSE）＜15分；④上肢有嚴(yán)重痙攣或疼痛（改良Ashworth分級(jí)＞2級(jí)）；⑤感覺(jué)性失語(yǔ)；⑥患者或家屬不同意。

1.3 治療方法 對(duì)照組進(jìn)行腦血管病常規(guī)治療及護(hù)理。干預(yù)組在上述對(duì)照組治療和護(hù)理的基礎(chǔ)上給予康復(fù)護(hù)理干預(yù)。（1）體位的擺放：①患側(cè)臥位：頭部在上頸段屈曲，軀干稍向后轉(zhuǎn)，患上肢前伸，前臂旋后，腕被動(dòng)背伸，肘關(guān)節(jié)伸展，下肢是邁步位，健腿髖、膝屈曲，患腿保持伸髖，稍屈膝體位。②健側(cè)臥位：在患者胸前放一枕頭，使患肩前伸，肘伸直，腕、指關(guān)節(jié)伸展放枕頭上，不能垂腕，大拇指與其余四指用布卷或紙卷隔開(kāi)，患腿屈曲，踝關(guān)節(jié)盡量保持90°，健肢自然放置。③仰臥位：肩稍上抬前挺，上臂外旋稍外展，肘與腕均伸展，掌心向上，手指伸展并分開(kāi)，整個(gè)上肢可放在枕頭上。下肢采取骨盆和髖前挺，大腿稍向內(nèi)夾緊并稍內(nèi)旋，患側(cè)大腿外下側(cè)放置墊物以防下肢外旋。為防止伸肌痙攣，膝關(guān)節(jié)稍墊起使微屈并向內(nèi)，踝關(guān)節(jié)呈90°，足尖向上。每1～2小時(shí)更換1次體位。（2）上肢康復(fù)訓(xùn)練：①冰水刺激：在肌張力低或感覺(jué)障礙時(shí)，采用冰水刺激，將患手放入冰水中，浸泡約3秒，可反復(fù)3次，間隔數(shù)秒鐘。②雙手上舉訓(xùn)練：患者雙手叉握，即雙手十指交叉，患側(cè)拇指處于上方，掌心相對(duì)，在坐位或仰臥位時(shí)，由健手帶動(dòng)患手上舉過(guò)頭，然后放下至腹部，如此反復(fù)練習(xí)。③指關(guān)節(jié)活動(dòng)：囑患者雙手合掌或雙手交叉相握，用健手帶動(dòng)患手作腕關(guān)節(jié)屈伸，左右扭動(dòng)旋轉(zhuǎn)等動(dòng)作，或護(hù)理人員用一手托住患者患側(cè)前臂，使患者上肢保持水平位，肘伸展，另一手與患者合掌，將患手腕關(guān)節(jié)背屈，并活動(dòng)指關(guān)節(jié)左右扭動(dòng)。④抑制手指與腕關(guān)節(jié)痙攣：護(hù)理人員用一手握住患者患手四指，另一手控制患手拇指，并將手指及腕關(guān)節(jié)置于伸展位，痙攣嚴(yán)重時(shí)，可將患手拇指向手掌70°方向輕輕向上牽拉，或使用分指板以幫助患者手指伸展及外展。⑤手的抓握與放松：可從直徑較大的杯、球開(kāi)始，逐漸過(guò)渡到提起鉛筆、火柴等，每次抓握后要使手充分松開(kāi)。⑥對(duì)指訓(xùn)練：患側(cè)前臂旋前位練習(xí)拇指和其他指的對(duì)指活動(dòng)，其他指尖要和拇指尖相碰，特別是小指與拇指，訓(xùn)練次數(shù)可不限。⑦誘發(fā)手的肌肉活動(dòng)和訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)控制：伸腕訓(xùn)練，伸腕屈腕，注意要在不同的屈曲和伸展范圍內(nèi)訓(xùn)練，也可訓(xùn)練腕關(guān)節(jié)背伸觸及物體。訓(xùn)練旋后。訓(xùn)練拇指外展和旋轉(zhuǎn)。⑧強(qiáng)制使用患手訓(xùn)練指導(dǎo)：在患者手功能達(dá)到輔助手B以上時(shí)，可采用主動(dòng)或強(qiáng)制使用患手，在手功能達(dá)到輔助手A或?qū)嵱檬諦時(shí)，可采用主動(dòng)式強(qiáng)制使用患手。每日訓(xùn)練1次。（3）日常生活活動(dòng)能力訓(xùn)練：由護(hù)理人員講解和示教日常生活活動(dòng)能力技巧，如喝水、進(jìn)食、使用餐具，以及刷牙、洗臉、訓(xùn)練穿脫衣服等。每日訓(xùn)練1次。以上治療均連續(xù)進(jìn)行1個(gè)月。

1.4 觀測(cè)項(xiàng)目 采用放免法測(cè)定兩組患者治療前、后血漿TXB2、6-Keto-PGF1α水平，并在治療前同時(shí)測(cè)定正常組血漿TXB2、6-Keto-PGF1α水平。操作過(guò)程嚴(yán)格按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 患者運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定采用FMA［4］；日常生活活動(dòng)能力評(píng)定采用 MBI［4］。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（）表示，采用t檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后FMA、MBI評(píng)分比較 見(jiàn)表2。結(jié)果示兩組FMS、MRI評(píng)分均顯著提高（P＜0.01），而干預(yù)組優(yōu)于對(duì)照組。

表2 兩組治療前后FMA、MBI評(píng)分比較 （分，）

表2 兩組治療前后FMA、MBI評(píng)分比較 （分，）

與本組治療前比較，*P＜0.01；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.01。下同。

組別 n FMA MBI治療前 治療后 治療前 治療后干預(yù)組 39 13.01±5.43 48.01±4.32*△ 40.48±7.87 80.12±11.03*△對(duì)照組 38 13.87±7.02 30.48±5.54* 41.52±5.06 59.43±9.88*

2.2 兩組治療前后TXB2水平比較 見(jiàn)表3。兩組治療前血漿TXB2水平與正常組比較有極顯著差異（P＜0.01）；治療前后自身比較，干預(yù)組TXB2水平極顯著降低（P＜0.01），對(duì)照組TXB2水平顯著降低（P＜0.05）；兩組比較有極顯著差異（P＜0.01），表明兩組均可降低TXB2水平，而干預(yù)組優(yōu)于對(duì)照組。

表3 兩組治療前后TXB2水平比較 （pg/mL，）

表3 兩組治療前后TXB2水平比較 （pg/mL，）

與正常組比較，#P＜0.01。下同。

組 別 n正常組 20 — 154.78±43.73干預(yù)組 39 480.42±152.03# 171.32±60.01*△對(duì)照組 38 472.07±166.27# 383.52±70.44*治療前 治療后

2.3 兩組治療前后6-Keto-PGF1α水平比較 見(jiàn)表4。兩組治療前血漿6-keto-12水平與正常組比較有極顯著差異 （P＜0.01）；治療前后自身比較，干預(yù)組6-Keto-PGF1α水平顯著升高 （P＜0.05），對(duì)照組6-Keto-PGF1α水平略有升高但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩組比較有顯著差異（P＜0.05），表明干預(yù)組優(yōu)于對(duì)照組。

表4 兩組治療前后6-Keto-PGF1α水平比較 （pg/mL，）

表4 兩組治療前后6-Keto-PGF1α水平比較 （pg/mL，）

組 別 n正常組 20 — 535.19±298.56干預(yù)組 39 283.45±110.03# 400.18±114.72*△對(duì)照組 38 289.13±113.65# 297.98±123.02治療前 治療后

3 討 論

傳統(tǒng)中風(fēng)的治療、護(hù)理方法強(qiáng)調(diào)藥物治療及神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)臨床護(hù)理，忽視早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)在中風(fēng)偏癱患者功能恢復(fù)方面的作用。急性期的藥物治療雖然可明顯減輕神經(jīng)學(xué)癥狀，但對(duì)中風(fēng)患者偏癱肢體遠(yuǎn)期功能恢復(fù)作用微乎其微。現(xiàn)代康復(fù)理論認(rèn)為，腦卒中后中樞神經(jīng)系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)上或功能上具有重組能力或可塑性，在條件適宜時(shí)部分神經(jīng)元可以再生［5-6］。有報(bào)告認(rèn)為急性腦血管病偏癱患者上肢功能的恢復(fù)第1個(gè)月可50%達(dá)高峰，以后驟減，可見(jiàn)早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)對(duì)上肢功能的恢復(fù)具有非常重要的意義。因此，早期對(duì)該類患者實(shí)行上肢康復(fù)護(hù)理干預(yù)，保持正確的體位，能有效防止痙攣模式的出現(xiàn)，可早期誘發(fā)分離運(yùn)動(dòng)，為中風(fēng)患者運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)打下良好的基礎(chǔ)。通過(guò)早期被動(dòng)運(yùn)動(dòng)、主動(dòng)運(yùn)動(dòng)、日常生活活動(dòng)能力訓(xùn)練，能夠有效降低神經(jīng)功能殘疾程度，促進(jìn)偏癱患者肢體運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)，達(dá)到康復(fù)或減輕殘疾，預(yù)防繼發(fā)性殘疾，提高偏癱患者的康復(fù)率，改善生活質(zhì)量。訓(xùn)練過(guò)程中應(yīng)注意運(yùn)用恰當(dāng)?shù)臏贤记桑浞终{(diào)動(dòng)患者的積極性，重視家庭成員的參與，讓家庭成員充分了解患者的情況，在患者及家屬的積極配合下，康復(fù)護(hù)理才能順利進(jìn)行。

本觀察結(jié)果表明，實(shí)施早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)后FMA、MBI評(píng)分均明顯提高，療效優(yōu)于對(duì)照組，提示早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)可以較好地促進(jìn)患者上肢功能的康復(fù)。

TXA2是目前發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)的血小板聚集物和促血管收縮物質(zhì)；與TXA2相反，前列環(huán)素（PGI2）是目前所知的最有效的抑制血小板聚集物和血管擴(kuò)張物質(zhì)，這兩種物質(zhì)相互對(duì)立，相互依存，平時(shí)處于動(dòng)態(tài)平衡中，是維持正常血管和血流通暢的重要因素。近年來(lái)，許多研究證實(shí)TXA2、PGI2平衡失調(diào)參與了腦血管病的發(fā)生與發(fā)展。在腦卒中病變過(guò)程中，這兩種物質(zhì)很大程度上決定了患者治愈進(jìn)程及發(fā)生再中的比率，缺血性腦血管病患者由于血管硬化等諸多因素使血管內(nèi)皮細(xì)胞長(zhǎng)期缺血、缺氧，形成慢性損傷而肥厚，釋放出血小板活化因子等炎癥物質(zhì)，促使血小板釋放TXA2，TXA2升高的同時(shí)PGI2降低［7］。這樣必然使血小板聚集增強(qiáng)，導(dǎo)致血栓形成，又進(jìn)一步加重血管的缺血、缺氧，這種惡性循環(huán)是造成缺血性腦血管病的主要原因之一。由于TXA2和PGI2的半衰期很短，一般將TXA2和PGI2穩(wěn)定的代謝產(chǎn)物TXB2和6-Keto-PGF1α作為判斷其濃度的指標(biāo)。

本觀察顯示，中風(fēng)患者的TXB2水平高于正常人，而6-Keto-PGF1α水平低于正常人。經(jīng)治療后，其異常水平有一定改善，干預(yù)組尤為明顯，說(shuō)明早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)對(duì)患者異常的TXB2、6-Keto-PGF1α水平有相對(duì)較好的良性調(diào)整作用，恢復(fù)兩者之間的平衡，使患者的血管擴(kuò)張，血小板聚集受抑制，血流阻力減小，血流加快，有利于大腦病灶部位的側(cè)支循環(huán)的建立，恢復(fù)病灶部位大腦的功能，達(dá)到其相對(duì)較佳的治療效果。

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