蔡柳燕 王明臣

應(yīng)激性高血糖在急性心肌梗死患者中是比較常見的，有報道稱30%～40%的非糖尿病患者在急性心肌梗死后發(fā)生應(yīng)激性血糖升高，且血糖值的高低與急性心肌梗死患者的近期預(yù)后有關(guān)［1］。人類 C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)是在感染和組織損傷時血漿濃度快速、急劇升高的主要急性期蛋白。在急性心肌梗死患者中經(jīng)?？梢钥吹綉?yīng)激性的高血糖與高水平的超敏C反應(yīng)蛋白存在，兩者均對急性心肌梗死患者的疾病嚴(yán)重程度及臨床轉(zhuǎn)歸有重要意義。因此應(yīng)引起臨床醫(yī)務(wù)工作者廣泛重視，早期積極判斷高危患者，指導(dǎo)對患者進(jìn)行有效的早期治療，以期改善預(yù)后。本文就早期應(yīng)激性高血糖及超敏C反應(yīng)蛋白水平在急性心肌梗死患者的臨床意義進(jìn)行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年9月至2011年7月因急性心肌梗死入院的患者127例，其中男84例，女43例，平均年齡(58.2±7.5)歲。所有患者均符合其診斷標(biāo)準(zhǔn)按照美國心臟病學(xué)會(ACC)，美國心臟病協(xié)會(AHA)專家制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。應(yīng)激性高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)為既往無糖尿病史，患者入院后2次以上空腹血糖＞7.0 mmol/L(126 mg/dL)或隨機血糖＞11.1 mmol/L(200 mg/dL)［3］。排除患甲亢、庫欣綜合征等內(nèi)分泌代謝紊亂疾病及患有嚴(yán)重的心、肝、腎等重要臟器疾病的患者。兩組患者一般情況(年齡、性別、吸煙史、高血壓史、高血脂、心絞痛史、發(fā)病時間等)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 所有患者于入院后立即監(jiān)測心電圖，檢測血糖值、hs-CRP水平、心肌酶譜、電解質(zhì)和肝、腎功能，并準(zhǔn)確記錄患者的年齡、性別、體重、心臟Killip功能分級等臨床資料。依病情給予冠脈介入治療及硝酸酯類、阿司匹林、氯吡格雷、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑、低分子肝素等藥物治療。所有患者住院期間均行心電監(jiān)護(hù)及超聲心動圖檢查，記錄冠脈病變情況、左心功能、心律失常及死亡的情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料以(±s)表示，計數(shù)資料用χ2檢驗進(jìn)行分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者平均血糖、hs-CRP、Killip分級比較(見表1):兩組患者平均血糖、hs-CRP、Killip分級相比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者冠脈病變情況比較(見表2):在兩組冠脈病變比較中，血糖升高組的多支病變、非Q波心肌梗死發(fā)生率明顯多于血糖正常組，兩者差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，(見表2)。

2.3 兩組并發(fā)癥及病死率比較(見表3):兩組患者中，血糖升高組心力衰竭、心律失常及病死率明顯高于血糖正常組，兩組相比具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。而兩者的梗死后心絞痛、心臟破裂發(fā)生率相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

表1 兩組患者基本臨床資料比較

表2 兩組患者冠脈病變情況

表3 兩組患者急性心肌梗死并發(fā)癥及病死率比較

3 討論

應(yīng)激性血糖升高是指無糖尿病病史的患者在突然遭受嚴(yán)重疾病或創(chuàng)傷等刺激的情況下，體內(nèi)血糖驟然升高的現(xiàn)象。臨床上非糖尿病AMI患者早期可見血糖升高，這早在1931年已經(jīng)被認(rèn)識［4］。急性心肌梗死應(yīng)激性血糖升高受多種因素的影響，主要原因是心肌梗死時應(yīng)激刺激引起中樞神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)，反射性地使血中去甲腎上腺素、腎上腺素和皮質(zhì)醇分泌增多，促進(jìn)糖元分解和胰高血糖素分泌，并抑制胰島素分泌，使皮質(zhì)醇的升糖作用大于胰島素的降糖作用，引起血糖升高［5］。

本研究中，127例急性心肌梗死患者中應(yīng)激性血糖升高者有65例，占總?cè)藬?shù)的約51%，與有關(guān)報道的發(fā)生率相近［6］。急性心肌梗死伴血糖升高時，血糖升高組患者的心律失常發(fā)生率、心力衰竭、病死率均較血糖正常組升高，且兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。其發(fā)病機制可能跟以下因素有關(guān):血糖升高可產(chǎn)生滲透性利尿作用，循環(huán)血量下降，左室每搏輸出量隨之減少;高血糖可導(dǎo)致血液黏稠度增高，高凝狀態(tài)可使心肌梗死的面積擴大，造成患者發(fā)生心源性休克，從而導(dǎo)致心功能衰竭;血糖升高可抑制胰島素分泌，脂肪分解加快，游離脂肪酸增多，細(xì)胞膜受損，心肌收縮力顯著下降;胰島素不足導(dǎo)致心肌細(xì)胞能量代謝障礙，各種離子代謝發(fā)生異常，增加心律失常的程度和發(fā)生機會［7］。

hs-CRP是由肝臟合成的一種敏感的急性時相反應(yīng)蛋白。是全身炎癥急性期和非特異性炎癥過程中的急性相蛋白，是最常用的炎癥反應(yīng)的非特異性標(biāo)志物［8，9］。近年發(fā)現(xiàn)hs-CRP是心臟損傷性標(biāo)志物，在血管粥樣硬化進(jìn)展期，炎癥反應(yīng)起了重要作用，且屬于一種低度慢性炎癥狀態(tài)，CRP是動脈粥樣硬化性血栓的介導(dǎo)和標(biāo)志物。有研究顯示［10］，hs-CRP對AMI的預(yù)測和預(yù)后有重要意義，hs-CRP增高患者的整體病死率明顯增高。

本研究發(fā)現(xiàn)，在合并應(yīng)激性高血糖的急性心肌梗死患者中，往往伴隨比血糖正常組更高的hs-CRP水平。隨著血糖水平的升高，hs-CRP水平呈升高趨勢，各組間的差異顯著。進(jìn)一步的冠脈病變分析中，有血糖升高組及高h(yuǎn)s-CRP患者中多支病變及非Q波心肌梗死發(fā)生率高于對照組，隨著血糖和hs-CRP水平的升高，AMI患者近期不良預(yù)后的發(fā)生率也增加。

越來越多的證據(jù)表明:臨床上聯(lián)合檢測血糖水平和hs-CRP水平可判斷AMI患者的近期預(yù)后。對于ACS患者，可望通過控制血糖水平和hs-CRP水平來改善預(yù)后，降低病死率。由此，在急性心肌梗死患者，要高度重視有無應(yīng)激性高血糖增高，聯(lián)合檢測hs-CRP水平，及早發(fā)現(xiàn)血糖升高及高h(yuǎn)s-CRP水平者，給予及時的治療和處理，防止其對心肌造成的損害，從而降低心肌梗死患者的并發(fā)癥及病死率。

［1］Deedwania P.Hyperglycemia and acute coronary syndrome:a scientific statement from the American heart as-sociation diabetes committee of the council on nutrition，physiem activity，and metabolism.Circulation，2008，117:1610-1619.

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［7］楊曉燕，承解靜，王麗敏，等.急性心肌梗死伴應(yīng)激性高血糖患者應(yīng)用胰島素的臨床觀察.上海醫(yī)學(xué)，2008，31(6):385-387.

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