朱燕斌

糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，DPN在老年人發(fā)病率高達(dá)90%以上[1]，因老年糖尿病患者大多病程長，肢端缺血缺氧嚴(yán)重，如不能及時(shí)有效治療，對(duì)患者的生活質(zhì)量有著嚴(yán)重的影響。筆者所在醫(yī)院應(yīng)用丹紅、前列地爾聯(lián)用甲鈷胺治療，療效顯著，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇筆者所在醫(yī)院2007年6月-2011年12月住院的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者52例，均符合WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組各26例。對(duì)照組男14例，女12例，年齡（53±9）歲，病程（10.8±2.2）年；治療組男16例，女10例，年齡（55±8）歲，病程（11.6±2.4）年。兩組患者在年齡、性別、病程等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予嚴(yán)格的飲食控制，皮下注射胰島素以控制血糖，使血糖達(dá)標(biāo)。兩組均給予前列地爾10 μg+生理鹽水10 ml，靜脈滴注，1次/d；甲鈷胺0.5 mg，靜脈注射，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予丹紅注射液20 ml+5%GS 250 ml靜脈滴注，1次/d。兩組療程均為2周。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療后患者主觀癥狀（如疼痛、麻木、肢端感覺異常、肌力減弱）變化，測(cè)定主側(cè)肢體的正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度，同時(shí)觀察藥物不良反應(yīng)。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效：肢端感覺異常、疼痛、麻木等臨床癥狀基本消失，淺感覺及肌腱反射明顯改善或基本恢復(fù)，感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV）及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV）增加>5 m/s。有效：臨床癥狀明顯減輕，淺感覺及肌腱反射明顯改善，SCV及MCV增加≤5 m/s。無效：臨床癥狀及體征無變化或加重，SCV及MCV無改變。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 10.0軟件系統(tǒng)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較見表1。

表1 兩組患者療效比較

2.2 兩組患者治療前后SNCV、MNCV的變化比較見表2。

表2 兩組患者SNCV、MNCV比較（±s） m/s

表2 兩組患者SNCV、MNCV比較（±s） m/s

*與治療前比較，P<0.01；△與對(duì)照組比較，P<0.05

SNCV MNCV組別 時(shí)間正中神經(jīng) 腓總神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)治療組（n=26） 治療前22.8±8.124.6±8.929.8±10.828.9±9.8治療后39.2±11.3*△40.0±10.6*△46.2±11.6*△46.8±12.1*△對(duì)照組（n=26） 治療前22.7±9.024.8±9.030.1±10.929.0±10.1治療后30.9±9.8*28.8±10.3*38.5±11.8*34.0±12.0*

2.3 不良反應(yīng) 對(duì)照組頭暈1例，心悸1例；治療組頭暈2例，惡心1例，頭痛1例，經(jīng)對(duì)癥治療后好轉(zhuǎn)，未影響治療。

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，目前主要有代謝障礙和微血管病變兩組學(xué)說。前者認(rèn)為慢性高血糖是DPN的主要病因，有學(xué)者研究證明，持久的高血糖會(huì)導(dǎo)致多元醇通路活性增高，從而降低神經(jīng)傳導(dǎo)速度。近年研究證實(shí)，糖尿病周圍神經(jīng)病變中普遍存在神經(jīng)內(nèi)膜微血管病變[2]，因此，嚴(yán)格控制血糖、改善循環(huán)、抗氧化劑、營養(yǎng)神經(jīng)是目前治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)鍵。甲鈷胺是一種內(nèi)源性的輔酶B12，易于進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞器，參與腦細(xì)胞和脊髓神經(jīng)元的合成，促進(jìn)卵磷脂合成和神經(jīng)元髓鞘形成，能使延遲的神經(jīng)突觸傳遞和神經(jīng)遞質(zhì)減少恢復(fù)正常。PGE1是廣泛存在于體內(nèi)的生物活性物質(zhì)，治療糖尿病神經(jīng)病變的機(jī)制主要是改善血液動(dòng)力學(xué)，改善血液流變學(xué)，抑制血小板凝集，降低血脂和血黏度，有一定的直接溶栓作用，并使血管平滑肌舒張，改善微循環(huán)。

糖尿病屬于中醫(yī)“消渴”病，糖尿病周圍神經(jīng)病變屬于中醫(yī)“痹癥”的范疇。傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為，消渴病日久，氣血兩虛，氣滯血瘀，從而導(dǎo)致絡(luò)脈痹阻，筋脈肌肉失其濡養(yǎng)而發(fā)為本病。從DPN臨床表現(xiàn)來看，其病機(jī)與瘀血關(guān)系密切，糖尿病血瘀多由氣血兩虛所致，因此在治療糖尿病過程中，應(yīng)把活血化瘀貫穿于治療始終[3]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，丹紅注射液（丹參750 g，紅花250 g）可活血化瘀，通脈舒絡(luò)，能夠減輕動(dòng)脈粥樣硬化，有抗凝抑栓作用，與前列地爾合用能明顯改善糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血液循環(huán)及血管神經(jīng)功能。

以上研究表明，臨床應(yīng)用丹紅注射液聯(lián)合前列地爾、甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，療效可靠，安全性較高，不良反應(yīng)少。

[1] 畢海軍．糖尿病周圍神經(jīng)病變的中醫(yī)藥研究治療[J]．吉林中醫(yī)藥，2009，30（11）：937-938．

[2] Baba M. Progress in therapy for and diagnosis of diabetic neuropathies[J]. Nippon Naika Gakkai Zasshi，2009，98（4）：779-786．

[3] 蔡永敏，楊辰華.糖尿病臨床診療學(xué)[M]．上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2006：169.