[摘要] 目的 探討重組腦利鈉肽對(duì)急性心?；颊呓槿胄g(shù)后療效的臨床研究。 方法 60例急性心梗介入術(shù)后患者按隨機(jī)數(shù)字表均分為兩組，每組各30例。重組腦利鈉肽組（研究組）于術(shù)后靜脈應(yīng)用重組腦利鈉肽；硝酸甘油組（對(duì)照組）使用靜脈持續(xù)滴注硝酸甘油。觀察治療前后生命體征、心功能分級(jí)、血清腦利鈉肽、心梗指標(biāo)和液體出入量。 結(jié)果 兩組術(shù)后血漿BNP濃度、心肌酶譜、出入量均有明顯差異。兩組不良反應(yīng)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。 結(jié)論 重組腦利鈉肽對(duì)急性心梗患者介入術(shù)后療效較好，不良反應(yīng)發(fā)生率較低。

[關(guān)鍵詞] 重組腦利鈉肽；急性心肌梗死；介入；術(shù)后

[中圖分類號(hào)] R541.4[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-9701（2012）10-0058-02

The clinical treatment of rhBNP on patients with acute myocardial infarction（AMI） after percutaneous coronary intervention (PCI)

JIN Ying WANG Zhaoteng SHEN Peihong

The Affillated Wenling Hospital of Wenzhou Medical College in Zhejiang Pronince， Wenling 317500，China

[Abstract] Objective To investigate the effects of rhBNP on patients with AMI after PCI． Methods All of 60 patients with AMI after PCI were randomly divided into two groups (n = 30): the research group（rhBNP）and control group （nitroglycerin）.Blood samples were collected at different time points to observe BNP. Acute Myocardial Infarction， heart failure within postoperative and 3 days. The volume of fluid intake and urine was recorded after drug administration. All patients received PCEA after surgery respectively. Results The counts of serum BNP， CK and CK-MB were significant different after PCI.The volume of fluid intake and urine and the side reactions were significant different (P < 0.05)． Conclusion rhBNP would have better effects and less side reactions on patients with AMI after PCI.

[Key words] rhBNP; AMI; PCI; Postoperative

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是臨床常見危重癥，起病急驟，病情變化迅速，死亡率高[1]。冠狀動(dòng)脈介入治療（primary peacutaneous coronary intervention，PCI）能夠開通梗死的冠狀動(dòng)脈，挽救缺血心肌，恢復(fù)心肌再灌注，縮小梗死面積，保護(hù)心室功能，被認(rèn)為是首選安全、有效的方法[2，3]。但冠狀動(dòng)脈造影顯示約20%的PCI患者再灌注治療后仍出現(xiàn)心衰，可能與再灌注后慢復(fù)流以及心肌頓抑現(xiàn)象有關(guān)[4]。重組人腦利鈉肽（rhBNP）可改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、減少慢復(fù)流及再次心梗發(fā)生率[5]。本研究旨在筆者擬評(píng)價(jià)重組腦利鈉肽對(duì)急性心?；颊呓槿胄g(shù)后療效和安全性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

該研究方案獲溫州醫(yī)學(xué)院附屬溫嶺醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。研究方法前瞻性、隨機(jī)、雙盲、對(duì)照、平行分組研究。入選標(biāo)準(zhǔn)：①年齡>18歲；②胸痛≥30 min，心電圖或心肌酶學(xué)證實(shí)為AMI；③首次AMI發(fā)病，發(fā)病時(shí)間≤24 h，符合PCI手術(shù)指征；④簽署知情同意書的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①對(duì)rhBNP有過敏史；②心源性休克。血容量不足或任何其他臨床情況禁忌給予血管擴(kuò)張劑者；③嚴(yán)重肝、腎功能不全；④瓣膜性和肺源性心臟病，AMI后機(jī)械性并發(fā)癥者；⑤靜脈藥物溶栓治療已通者；⑥收縮壓<90 mmHg。

1.2 治療方法

按照入選標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)，選擇溫州醫(yī)學(xué)院附屬溫嶺醫(yī)院2005年1月～2011年12月收治的60例AMI患者，年齡54～78歲，平均77.2歲。按隨機(jī)數(shù)字統(tǒng)計(jì)表依就診日期隨機(jī)分為rhBNP（西藏華西藥業(yè)集團(tuán)有限公司提供，生產(chǎn)批號(hào)990501）治療組及硝酸甘油對(duì)照組（北京益民制藥有限公司提供，生產(chǎn)批號(hào)H11021022），每組30例。兩組均予以常規(guī)藥物與介入治療。研究組先以1.5 μg/kg彈丸式靜脈沖擊，隨后以0.007 5 μg/（kg·min）靜脈滴注72 h；對(duì)照組開始使用硝酸甘油5 μg/min，每3～5 min增加5 μg/min。兩組治療時(shí)間均為3 d。

1.3 觀察指標(biāo)

①有效性：對(duì)術(shù)前當(dāng)日、術(shù)后3 d血清腦利鈉肽（BNP）、心梗（肌酸磷酸激酶CK，肌酸磷酸激酶同工酶CK-MB）、液體出入量指標(biāo)比較。②安全性：術(shù)后12周主要心臟不良事件（MACE）發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料應(yīng)用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料應(yīng)用t檢驗(yàn)， P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

由表1可看出，兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。由表2可看出，兩組治療后BNP、CK、CK-MB比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；治療前兩組各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（BNP t = 12.358，P = 0.08；CK t = 13.549，P = 1.25；CK-MB t = 10.276， P = 0.26）；治療后兩組較治療前各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（研究組BNP t = 10.362， P = 0.00；CK t = 12.531，P = 0.02；CK-MB t = 11.358，P = 0.03；對(duì)照組BNP t = 9.548，P = 0.00；CK t = 11.429，P = 0.01；CK-MB t = 13.267，P = 0.04）。由表3可看出，兩組治療后HR、心功能分級(jí)、總尿量比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；治療前兩組各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（HR t = 10.16，P = 0.13；心功能分級(jí)χ2=9.33，P = 2.36；總尿量t = 12.36，P = 0.18）；治療后兩組較治療前各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（研究組HR t = 12.11，P = 0.01；心功能分級(jí)χ2=8.33，P = 0.04；總尿量t = 10.22，P = 0.02；對(duì)照組HR t = 10.33，P = 0.00；心功能分級(jí)χ2=9.43，P = 0.01；總尿量t = 13.53，P = 0.03）。由表4可看出，研究組不良反應(yīng)低于對(duì)照組（P < 0.05）。

3 討論

AMI患者通過PCI再通梗死相關(guān)血管（IRA），實(shí)現(xiàn)缺血心肌早期再灌注，是對(duì)抗左室重構(gòu)防止心力衰竭最有效措施之一，但早期IRA再通只減弱心力衰竭程度。BNP是人體自身分泌的一種內(nèi)源性活性因子，具有拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAAS系統(tǒng)等神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過渡激活所產(chǎn)生的心臟毒性作用。AMI后BNP自我調(diào)節(jié)保護(hù)心臟、代償心功能衰竭，是一個(gè)對(duì)急性組織損傷的急性期反應(yīng)。

BNP是一種由血管緊張素、腎素、醛固酮系統(tǒng)的拮抗激素，可拮抗糖皮質(zhì)激素、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，抑制縮血管活性肽產(chǎn)生、促進(jìn)血管利鈉、利尿等作用，因此BNP能防止過量水鈉潴留，維護(hù)心功能[6]。

重組人腦利鈉肽通過擴(kuò)張入球小動(dòng)脈和抑制近曲小管對(duì)鈉的重吸收，提高腎小球?yàn)V過率，增強(qiáng)鈉排泄，產(chǎn)生明顯利尿作用；拮抗心肌細(xì)胞、心臟纖維原細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)皮素、去甲腎上腺素和醛固酮等降低體循環(huán)阻力，減低心室后負(fù)荷，提高效應(yīng)器細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷鳥苷濃度，介導(dǎo)擴(kuò)張血管、利尿、排鈉及神經(jīng)激素系統(tǒng)抑制等作用[7]。

本研究結(jié)果顯示，靜脈應(yīng)用新活素，外源性補(bǔ)充BNP，可以明顯改善近期心功能狀態(tài)，降低心臟前后負(fù)荷，緩解患者的癥狀和體征，表現(xiàn)為HR下降，NYHA分級(jí)降低，尿量增多，同時(shí)自身BNP水平降低，CK、CK-MB改善明顯。而硝酸甘油以擴(kuò)張靜脈為主，起效相對(duì)緩慢，效果不如rhBNP。rhBNP具有擴(kuò)張冠脈，激活心肌鉀通道，提高心肌缺血耐受性，保護(hù)梗死心肌，且主要心臟不良事件較少。

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（收稿日期：2012-02-02）