于海娜

（遼寧省朝陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 朝陽122000）

低血糖性昏迷17例臨床分析

于海娜

（遼寧省朝陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 朝陽122000）

目的 分析低血糖性昏迷的臨床特點(diǎn)，總結(jié)診治經(jīng)驗(yàn)。方法 對我院神經(jīng)內(nèi)科 2007 年 1 月至 2012 年 1 月收治的 17 例低血糖性昏迷患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 低血糖性昏迷臨床上易誤診為腦梗死，低血糖原因主要為降糖藥的選擇和應(yīng)用不合理所致，少見原因有胰島素瘤等，低血糖性昏迷預(yù)后與低血糖程度及持續(xù)時間有關(guān)。結(jié)論 對昏迷患者尤其是伴有糖尿病患者應(yīng)首先急檢血糖，明確有無低血糖。低血糖性昏迷一旦確診，應(yīng)立即快速糾正低血糖。

低血糖；昏迷

低血糖癥[1]是血糖低于2.8mmol/L時出現(xiàn)的以交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞缺糖為主要特點(diǎn)的綜合征。低血糖發(fā)作時可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的癥狀，頭暈，精神失常，定向力、記憶力障礙，嗜睡，重者昏迷，臨床上容易被誤診，并因延誤治療時間而導(dǎo)致嚴(yán)重后果，現(xiàn)就我院神經(jīng)內(nèi)科2007年1月至2012年1月收治的17例低血糖性昏迷患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析，以總結(jié)診治經(jīng)驗(yàn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

17例患者，男性9例，女性8例，年齡46～78歲，平均歲。16例有糖尿病史，其中14例口服降糖藥（6例口服消渴丸，1例口服中藥降糖靈，4例口服優(yōu)降糖，2例二甲雙胍，1例口服苯乙雙胍），2例應(yīng)用胰島素。9例有高血壓病史，10例有腦卒中病史。

1.2 臨床表現(xiàn)

患者入院時均為昏迷狀態(tài)，15例淺昏迷（14例發(fā)病2h內(nèi)就診，1例發(fā)病12h來診），2例深昏迷（分別為發(fā)病24h及36h來診），發(fā)病前5例曾訴心慌乏力、頭暈，1例伴抽搐，為全面性強(qiáng)直陣攣發(fā)作，昏迷前無明顯肢體活動障礙，6例伴有尿失禁。查體8例壓眶四肢均可動，5例偏側(cè)肢體可動，2例一側(cè)上肢與對側(cè)下肢可動，2例四肢均不動，10例雙側(cè)病理反射陽性，余無病理反射。

1.3 導(dǎo)致低血糖因素

12例因食欲減退等因素進(jìn)食少，但繼續(xù)口服原劑量降糖藥或應(yīng)用原劑量胰島素，而導(dǎo)致低血糖發(fā)病。3例因嘔吐腹瀉不能進(jìn)食而繼續(xù)應(yīng)用降糖藥，導(dǎo)致低血糖。1例為新發(fā)糖尿病，口服中藥降糖靈2粒日3次。1例無明顯誘因，經(jīng)檢查確診為胰島素瘤。

1.4 輔助檢查

頭CT：2例深昏迷者見雙側(cè)大片低密度影，8例見陳舊梗死灶，7例未見異常。血糖0.3～2.5mmol/L，其中2例深昏迷者血糖分別為0.3mmol/L及0.5mmol。

1.5 治療與轉(zhuǎn)歸

患者入院時初診為腦梗死而收入我科，后經(jīng)化驗(yàn)血糖后確診為低血糖癥，給予靜脈推注50%葡萄糖及靜點(diǎn)10%葡萄糖，同時給予改善腦供血藥物及對癥治療，14例發(fā)病2h內(nèi)就診患者意識于給藥后半小時內(nèi)轉(zhuǎn)清，1例發(fā)病12h來診者于持續(xù)補(bǔ)充葡萄糖后18h轉(zhuǎn)清，均恢復(fù)至正常。1例發(fā)病24h來診者雖血糖正常，但意識一直未恢復(fù)，另1例發(fā)病36h者來診血糖雖恢復(fù)，但由于腦組織損傷過重，最終死亡。2例深昏迷者為口服消渴丸及降糖靈者。應(yīng)用胰島素者低血糖持續(xù)時間較短，均不超過1d，口服消渴丸者低血糖持續(xù)時間較長，最長達(dá)8d。

2 討 論

葡萄糖是腦部尤其是大腦的主要能量來源[1]，但腦細(xì)胞儲存葡萄糖能力十分有限，僅能維持?jǐn)?shù)分鐘腦部活動對能量的需求，所以較長時間的重度低血糖可嚴(yán)重?fù)p害腦組織，重者發(fā)生不可逆損害。

本組患者中，導(dǎo)致低血糖原因包括：①降糖藥選擇不合理。大部分患者應(yīng)用優(yōu)降糖、消渴丸、苯乙雙胍等目前已不提倡應(yīng)用的降糖藥，這些藥物容易發(fā)生嚴(yán)重、頑固的低血糖。二甲雙胍及胰島素發(fā)生低血糖較少，且持續(xù)時間較短。②降糖藥應(yīng)用不合理。有些患者有進(jìn)食少的情況卻未減少降糖藥的用量。③糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變，交感神經(jīng)反射減弱，低血糖的癥狀不明顯，從而逐漸進(jìn)展為昏迷。④非糖尿病患者：胰島素瘤。

低血糖性昏迷易被誤診為腦梗死[2]。低血糖導(dǎo)致腦組織損傷，可出現(xiàn)單癱、偏癱、四肢癱等表現(xiàn)，但頭CT多無異常，少數(shù)患者如本組中2例深昏迷患者頭CT出現(xiàn)雙側(cè)大片低密度影，因腦梗死發(fā)病24h內(nèi)頭CT不顯示發(fā)病責(zé)任病灶，大面積腦梗死及后循環(huán)梗死均可導(dǎo)致昏迷，所以易發(fā)生誤診。本組17例患者中，16例有糖尿病史，9例有高血壓病史，10例有腦卒中病史，具有腦梗死危險因素，部分查體有偏癱、四肢癱，與腦梗死表現(xiàn)類似?；颊叱?例深昏迷患者外，其余頭CT 8例見陳舊腦梗死灶，7例未見異常，所以入院初均誤診為腦梗死。

通過對上述病例分析，可以看到低血糖性昏迷預(yù)后與以下因素有關(guān)：①低血糖的程度。血糖越低，預(yù)后越差。本組中2例深昏迷者血糖分別為0.3mmol/L及0.5mmol，最終1例意識一直未恢復(fù)，造成了不可逆損害，1例死亡。②低血糖持續(xù)時間：低血糖持續(xù)時間越長，腦損害越不易恢復(fù)，預(yù)后越差。本組中2例深昏迷者分別為發(fā)病24h及36h來診，低血糖長時間未得到糾正，從而發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞壞死，腦組織軟化，不可再生。

通過本組病例，我們得出如下教訓(xùn)：①神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生對于昏迷而頭CT未見出血患者，不應(yīng)只考慮腦梗死，應(yīng)詳細(xì)詢問病史，有糖尿病者詢問降糖藥物治療史，注意有無其他全身性疾病如低血糖所致昏迷。②對于糖尿病患者出現(xiàn)意識障礙，應(yīng)首先急檢血糖，以明確有無低血糖，從而指導(dǎo)治療。③低血糖性昏迷一旦確診，應(yīng)立即快速糾正低血糖，并連續(xù)監(jiān)測血糖，以免再發(fā)低血糖。④提高糖尿病患者及家屬對低血糖及其危害的認(rèn)識，盡量減少低血糖的發(fā)生。⑤糖尿病患者應(yīng)到正規(guī)醫(yī)院進(jìn)行規(guī)范化治療，應(yīng)用正規(guī)降糖藥物，正常進(jìn)食。若有食欲減退、進(jìn)食減少、嘔吐或腹瀉等情況時發(fā)生，應(yīng)減少降糖藥用量，以免發(fā)生低血糖。

[1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:794.

[2]劉建 軍,呂益 奎,彭松青.低 血 糖昏 迷 誤診為腦 梗 死18例臨床分析[J].齊魯醫(yī)學(xué)雜志,2003,18(2):193.

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