彭 華 董 玉

（云南中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院，昆明650021）

視網(wǎng)膜光損傷發(fā)生機制及治療的研究進展

彭 華 董 玉

（云南中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院，昆明650021）

視網(wǎng)膜光損傷；發(fā)生機制

視網(wǎng)膜是接受光能、產(chǎn)生視覺的重要組織結構，光的刺激是其產(chǎn)生視覺的重要基礎，如果光強度或光照時間等超過了視網(wǎng)膜的承受力，會造成視網(wǎng)膜損傷。視網(wǎng)膜光損傷早在柏拉圖時代就已提出，近年來，隨著眼科光學診療器械和顯微手術應用的增多，各種器械光源所致視網(wǎng)膜損傷越來越引起人們的注意，特別是光損傷的病理過程與年齡相關性黃斑變性及視網(wǎng)膜色素變性有許多相似之處，因此對視網(wǎng)膜光損傷的深入研究有著重要的臨床和理論價值。本文從其機制及治療方法作一綜述。

1 視網(wǎng)膜光損傷的機制

近30年來，許多學者利用各種實驗動物進行了大量視網(wǎng)膜光損傷機制的研究，視網(wǎng)膜光損傷的成因至少包括3個方面［1］，即機械損傷、熱損傷和光化學損傷，機械損傷是組織在極短的時間內(nèi)接受強光照射使組織在光子的沖擊下發(fā)生瞬間的變化；熱損傷是高能量被組織吸收轉化為熱能，使局部組織內(nèi)的溫度升高，超出體溫一定限度時，組織內(nèi)各種蛋白質成分發(fā)生變性凝固；光化學損傷是由不引起明顯溫度升高的、低能量的、相對較長時間的光照所引起視網(wǎng)膜組織的病理變化。其中光化學損傷起著非常重要的作用，光的機械損傷作用小，光的熱效應在自然環(huán)境中多不致引起不可逆的視網(wǎng)膜損傷［2］。目前認為光化學作用可能通過以下途徑引起視網(wǎng)膜的損傷。

1.1 自由基及脂質過氧化物介導的損傷Noell最先提出脂質過氧化在視網(wǎng)膜光損傷中起著重要的作用。前期研究表明，視網(wǎng)膜的光損傷是光照激發(fā)產(chǎn)生自由基引起組織發(fā)生過氧化的結果。光感受細胞的外段體內(nèi)含長鏈不飽和脂肪酸量最高，具有易受自由基攻擊的亞甲基結構，對過氧化反應最為敏感，易與OH反應形成脂質自由基，并攻擊其它不飽和脂肪酸引起連鎖反應；光感受細胞內(nèi)段富含線粒體，對氧的需要很大，在正常時氧從脈絡膜毛細血管，通過Bruch氏膜、RPE及光感受細胞外段向內(nèi)層擴散，使光感受細胞外段處于一高張氧的環(huán)境中，當光子被視紫紅質吸收時，則可激發(fā)電離，產(chǎn)生自由基，從而使核膜、盤膜、線粒體膜和內(nèi)質網(wǎng)膜內(nèi)的脂類發(fā)生過氧化，導致膜中蛋白質、酶和磷脂交聯(lián)失活，使膜的流動性、通透性改變而受到不可逆的損害，嚴重者導致生物膜溶解和細胞凋亡，造成視網(wǎng)膜組織的光性損傷。正常情況下，機體內(nèi)自由基的產(chǎn)生與清除處于動態(tài)平衡，如果受各種因素的影響平衡被破壞，將對機體造成損害。研究表明，視網(wǎng)膜各層細胞內(nèi)均存在清除自由基的天然保護系統(tǒng)，包括抗過氧化物酶和自然抗氧化劑，它們可以通過各種化學反應而終止自由基鏈反應，從而清除有害自由基，防止組織破壞。張文華等［3］通過小鼠造模前后視網(wǎng)膜勻漿中超氧化物岐化酶（SOD）活力與丙二醛（MDA）含量的測定探討視網(wǎng)膜紫外線光損傷中MDA和SOD的作用，結果提示慢性紫外線光損傷與脂質過氧化及自由基的產(chǎn)生有關。

1.2 視紫紅質介導的損傷20年前，Organisciak等［4］研究表明，導致光損傷的光譜與視紫紅質的吸收光譜一致，經(jīng)過充分暗適應的動物對光損傷的敏感性較自然光晝夜周期下生活的動物要高，視網(wǎng)膜光損傷后的形態(tài)學改變與殘存的視紫紅質含量相對應，說明視紫紅質在視網(wǎng)膜內(nèi)的含量與視網(wǎng)膜對光損傷的易感性密切相關。因此認為視紫紅質在視網(wǎng)膜光化學損傷中起著重要的作用。Ham等［5］在猴及大鼠的光損傷實驗中發(fā)現(xiàn)，在一定的范圍內(nèi)，隨著波長的變短，視網(wǎng)膜光損傷的易感性增加，并指出，當視網(wǎng)膜受光能量低，視紫紅質存在時，光損傷的作用光譜對視紫紅質起作用，而當視網(wǎng)膜上受光能量高時，視紫紅質處于漂白狀態(tài)，這時的光損傷作用光譜并不與視紫紅質吸收峰的特征相符。但近年來，通過比較視色素的吸收光譜與光性視網(wǎng)膜損傷的作用光譜［6］，發(fā)現(xiàn)雖然某些波長光的作用光譜（如藍色光或近紫外光）與視紫紅質的吸收光譜不一致，但它的漂白產(chǎn)物的吸收光譜卻與短波長光引起的光損傷的作用光譜一致；孔祥斌等［7］用2380±569lx綠色熒光燈建立Wistar大鼠視網(wǎng)膜連續(xù)性及間歇性光損傷模型，結果顯示間歇性光照射對視網(wǎng)膜損傷較連續(xù)性光照射重，視紫紅質可能參與并介導了視網(wǎng)膜光損傷。顯而易見，由于視色素在光線的接受與傳導方面的重要作用，其含量水平與光損傷易感性有密切的關聯(lián)性，使人們不得不對它在光損傷中的地位刮目相看，但迄今為止，視色素與光損傷間的確切關系仍然不很清楚，尚有待進一步的探索與驗證。

1.3 鈣離子介導的損傷高濃度Ca2+可激活與凋亡相關的酶導致細胞凋亡。光照后視網(wǎng)膜細胞內(nèi)Ca2+可增至原來的3倍多，這可能是1、4、5-三磷酸肌醇介導的細胞內(nèi)源鈣的釋放而造成的。關于Ca2+損傷感光細胞的機制目前認為其濃度的增高可激活Ca2+依賴的一些與凋亡有關的酶，如鈣蛋白酶、谷氨酰轉移酶等，而導致視網(wǎng)膜細胞發(fā)生凋亡［8］。其次，胞質內(nèi)Ca2+增加導致的線粒體功能下降在AMD的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。Ca2+的增加影響基因表達從而導致AMD的某些病理變化，如細胞的遷移，血管生成及脂質沉著。線粒體功能障礙通常是因為胞質內(nèi)Ca2+的增加，它是氧化損傷和線粒體功能障礙的生物學標志［9］。

1.4 Muller細胞與神經(jīng)營養(yǎng)因子的作用Muller細胞是視網(wǎng)膜特有的一種膠質細胞，在視網(wǎng)膜中起支持、營養(yǎng)、絕緣和保護等重要作用。張純等［10］光損傷后Muller細胞在視網(wǎng)膜下增殖，顯示視網(wǎng)膜內(nèi)核層神經(jīng)元和Muller細胞參與了損傷性視網(wǎng)膜變性；Harada視網(wǎng)膜光損傷后膠質細胞表面神經(jīng)營養(yǎng)因子受體水平的改變可以間接地影響感光細胞的存活，光致視網(wǎng)膜變性可上調Muller細胞表面的神經(jīng)營養(yǎng)因子p75（p75NTR）和酪氨酸激酶受體C水平。外源的NT-3通過酪氨酸激酶受體C使Muller細胞產(chǎn)生bFGF增多，而NGF則通過神經(jīng)營養(yǎng)因子受體p75抑制bFGF的產(chǎn)生。已證實bFGF可直接與感光細胞上的成纖維細胞生長因子（FGF）受體結合刺激感光細胞存活，防止強光導致的視網(wǎng)膜變性，因此視網(wǎng)膜光損傷中外源的神經(jīng)生長因子可通過MuIler細胞上的兩類相互拮抗的受體，增加或抑制bFGF的水平，從而決定感光細胞變性的發(fā)展。

1.5 基因調控一些研究表明，由于接受光照而引起的視網(wǎng)膜變性是一種細胞凋亡的改變，其機制很可能是由于致傷因子通過某些細胞凋亡基因的激活，從而導致細胞的變性死亡。與細胞凋亡有關的基因有P53、Bcl-2家族、c-fos家族、Jun家族、AP-1等。

1.6 其它此外，有研究還發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜光損傷與半胱天冬酶-1［11］、視傳導蛋白［12］等有關。

2 視網(wǎng)膜光損傷的治療

視網(wǎng)膜光化學損傷可致感光細胞凋亡和視網(wǎng)膜變性，嚴重者導致視力喪失。近十余年來，隨著視網(wǎng)膜光損傷發(fā)生機制的日益闡明，其病理途徑普遍認為是感光細胞凋亡，人們對治療光損傷進行了大量研究，包括抗氧化劑、自由基清除劑、細胞因子、鈣通道阻滯劑、糖皮質激素、促紅細胞生成素、低氧預適應、藍光濾過型人工晶體、視網(wǎng)膜移植和人工視網(wǎng)膜及中醫(yī)中藥治療等，其最終機理均為保護感光細胞免受凋亡，目前藥物干預已在動物實驗中取得了較好療效。

2.1 抗氧化劑和自由基清除劑抗氧化劑具有阻斷自由基生成，抑制脂質過氧化作用。趙珺彥等［13］以萬壽菊提取物喂食SD大鼠探討其對大鼠視網(wǎng)膜光損傷過程中細胞凋亡因子半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的影響，結果顯示萬壽菊提取物對大鼠視網(wǎng)膜光損傷有修復作用，作用機制可能與減少Caspase-3的表達從而拮抗細胞凋亡有關；魚喆等［14］觀察依達拉奉對小鼠視網(wǎng)膜光損傷的保護作用，結果顯示氧化應激在視網(wǎng)膜光損傷中起著關鍵作用，依達拉奉通過清除自由基、抑制脂質過氧化反應保護感光細胞對抗凋亡而起到保護光損傷視網(wǎng)膜的作用；文峰等［15］造模前分別予大鼠注射生理鹽水和輔酶Q10，光照后發(fā)現(xiàn)，對照組視細胞凋亡率較正常大鼠明顯升高，輔酶Q10組視細胞凋亡率較陽性對照組明顯降低，從而認為輔酶Q10對光損傷引起的視網(wǎng)膜損害及視細胞凋亡有較好的防護作用；張廣棟等［16］利用SOD進行SD大鼠視網(wǎng)膜光損傷治療效果觀察，結果認為SOD對大鼠視網(wǎng)膜光損傷有治療作用，能阻止視網(wǎng)膜光損傷后所產(chǎn)生的自由基繼發(fā)性損害及脂質過氧化作用；劉學政等［17］觀察維生素C對光照后兔視網(wǎng)膜色素上皮細胞內(nèi)B細胞淋巴瘤（Bcl-2）表達的影響，結果示色素兔色素上皮細胞可見光照射后細胞內(nèi)Bcl-2均有不同程度的表達，其表達數(shù)量與維生素C劑量呈正相關，提示維生素C可以增加光照后兔色素上皮細胞Bcl-2的表達，它可能起到抑制光損傷、減少凋亡的作用。

2.2 細胞因子某些生長因子、細胞因子對視網(wǎng)膜光損傷有保護作用，如堿性成纖維生長因子（bFGF）、酸性成纖維細胞生長因子（aFGF）、腦源性神經(jīng)生長因子（BDNF）、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF）、白介素-1（IL-1）、神經(jīng)營養(yǎng)因子-3（NTF-3）、胰島素類生長因子-II（1GF-II）和腫瘤壞死因子（TNF）。其中bFGF、aFGF、bFGF或aFGF+肝素、BDNF、CNTF和IL-1對視網(wǎng)膜光損傷的作用強于NTF-3、IGF-II和TNF。上述治療都是神經(jīng)保護性治療，能保護變性疾病中的光感受器，不同程度地促進光損傷后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的修復［18］，起保護正常的視網(wǎng)膜組織、加強治療效果、以及確定光凝固法的安全值的作用，而究竟孰優(yōu)孰劣尚存在爭論。

2.3 鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑能通過阻遏鈣通道而抑制細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡，從而減輕由此引發(fā)的感光細胞損害。Edward等［19］應用氟苯桂嗪（Flunarizne）對抗大鼠的視網(wǎng)膜光損傷得到了肯定的結果，氟苯桂嗪能阻止鈣離子的異常內(nèi)流，有效地保護視網(wǎng)膜各層結構，使之增加對光損傷的抵抗能力。

2.4 糖皮質激素目前不少研究結果表明，糖皮質激素類藥物對光損傷有一定的防護作用，其機制可能是通過減低炎癥反應，穩(wěn)定膜結構，保護微循環(huán)，阻止脂質過氧化，從而減少了自由基的產(chǎn)生和破壞。劉學政等［20］腹腔注射地塞米松對照研究，結果示地塞米松在實驗性大鼠視網(wǎng)膜光損傷及視細胞凋亡過程中發(fā)揮著較好的預防和治療作用；Takahashi等［21］研究了大劑量甲基強的松龍在治療靈長目動物視網(wǎng)膜光損傷中的作用，結果顯示大劑量的甲基強地松龍可保護視網(wǎng)膜色素上皮細胞、光感受器細胞和Muller細胞而抵御光損傷。

2.5 促紅細胞生成素促紅細胞生成素（EPO）是一種34Kda的唾液糖蛋白激素，近年來實驗表明，EPO表現(xiàn)出顯著的神經(jīng)保護作用，它在神經(jīng)系統(tǒng)有特異性調節(jié)作用和多種效應，其神經(jīng)保護作用的機制可能與抗細胞凋亡作用、保護神經(jīng)元免受興奮性氨基酸的毒性作用、增強細胞鈣內(nèi)流、抑制一氧化氮過度合成等有關。有報道顯示全身給予EPO治療光損傷性視網(wǎng)膜變性或遺傳性視網(wǎng)膜色素變性，其對視網(wǎng)膜感光細胞具有明顯的保護作用［］。

2.6 低氧預適應低氧預適應（HP）是機體抗缺氧或缺血的一種內(nèi)源性保護現(xiàn)象，作為一種強大的內(nèi)源性保護作用，普遍存在于機體的各器官。Murry等［23］首先報道了心臟存在著低氧預適應現(xiàn)象。Grimm C［24］等通過建立成年鼠的缺氧模型，研究發(fā)現(xiàn)低氧誘導因子誘導的低氧可促使促紅細胞生成素、成纖維因子-2和血管內(nèi)皮生長因子表達，并且抑制Caspase-1的激活，對視網(wǎng)膜光損傷引起的形態(tài)和功能的改變有保護作用。

2.7 藍光濾過型人工晶體Ham等［25］發(fā)現(xiàn)可見光中藍光的視網(wǎng)膜敏感性明顯高于其它波帶的光波，對視網(wǎng)膜光損傷作用明顯。正常情況下隨著年齡的增長，人的晶狀體逐漸變黃，可以濾過紫外線和波長在400nm左右的藍光，但是以往植入的人工晶體只能阻擋部分紫外線，視網(wǎng)膜很容易受到紫外線和藍光的損傷。1996年，Kiyake提出藍光濾過型人工晶體的理念，并于2003年6月獲得FDA的認可批準應用于臨床［26］。國內(nèi)外［27］一些實驗和臨床研究均證明藍光濾過型人工晶體除添加了UV-阻斷基團還添加藍光濾過載色體、偶氮類色素，可有效濾過藍光，對視網(wǎng)膜起到更多的保護作用。但由于完全濾過藍光后影響夜視力，從而易改變?nèi)说臅円构?jié)律，因此也有學者認為應該調整濾過藍光的比例。

2.8 視網(wǎng)膜移植和人工視網(wǎng)膜彭清華等［28］將供體視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層移植入視網(wǎng)膜下間隙，在存活的標本中移植物對光損傷后感光細胞的拯救率為40%，移植物所在部位及周圍，受鼠的外核層細胞核有程度不等的保留，而遠離移植物部位則明顯減少。但由于排異反應、移植方法繁雜及組織存活后功能再建問題的存在，視網(wǎng)膜移植的研究仍處于動物實驗階段，其臨床實用價值還有待考證。

近幾年來，激活內(nèi)層視網(wǎng)膜的人工視網(wǎng)膜成為當今研究的一個熱點。要成功植入人工視網(wǎng)膜就要求在電極和視網(wǎng)膜之間的功能性界面穩(wěn)定，對視網(wǎng)膜組織的損害盡可能最小，將有用信息傳遞給視覺系統(tǒng)［29］。因此長期的臨床實驗效果還有待觀察。

2.9 中醫(yī)中藥治療隨著現(xiàn)代生物技術的發(fā)展，中醫(yī)中藥對視網(wǎng)膜光損傷的研究受到越來越多的關注。視網(wǎng)膜光損傷相關性眼病表現(xiàn)為眼外觀端好而視力逐漸下降，視物不清，在祖國醫(yī)學中這類疾病當屬“視瞻昏渺”范疇，多認為與脾胃氣虛、肝腎虧虛有關，治療常以健脾和胃、補益肝腎為主。近年來，嘗試使用中醫(yī)中藥方法治療視網(wǎng)膜光損傷的相關研究報道并不少見。

2.9.1 單方或單味中藥李笑華等［30］通過腹腔注射川芎嗪觀察其對光化學損傷大鼠SOD、MDA的影響，結果示其可增強大鼠視網(wǎng)膜組織中SOD活性，同時使MDA含量明顯下降，提示對延緩視網(wǎng)膜光化學損傷、保護視細胞起一定的作用；李楠等［31-32］通過尾靜脈注射葛根素探索其對大鼠光損傷視網(wǎng)膜中Caspase-3及早期對核因子kB（NF-kB）表達的影響，結果顯示葛根素對手術顯微鏡導致的視網(wǎng)膜光損傷有修復作用，其作用機制可能是通過減少Caspase-3的表達及增加NF-kB的表達，從而拮抗細胞凋亡。

2.9.2 復方中藥彭華等［33-35］研究復方光明膠囊（血竭、水蛭、土鱉蟲、川芎、地龍、冰片等）對實驗性SD大鼠視網(wǎng)膜光損傷模型的治療作用，結果顯示光照后各實驗組視網(wǎng)膜均可見外核層變薄而稀疏，光感受器視桿外節(jié)排列紊亂，膜盤間隙部分斷裂，內(nèi)節(jié)線粒體腫脹，外核層細胞核染色體固縮，分布不均勻，經(jīng)治療后不同復方光明膠囊劑量組視網(wǎng)膜電鏡均較前有改善，視網(wǎng)膜厚度均較治療前有不同程度增加，且藥物對實驗大鼠視網(wǎng)膜光損傷后閃光視網(wǎng)膜電圖中a、b波振幅的降低有保護作用，提示復方光明膠囊對視網(wǎng)膜光損傷有一定的保護作用；梁鳳鳴等［36］研究枸杞明目液（枸杞子，楮實子，充蔚子，丹參等）對SD大鼠視網(wǎng)膜光損傷的保護作用，結果示光照后視細胞病理損害嚴重，用藥后各實驗組和對照組視細胞病理損害均有不同程度改善，提示枸杞明目液對視網(wǎng)膜光損傷有較好的防治作用，可改善光損傷引起的視細胞凋亡；王延東等［37］以益氣明目口服液（三七、黃芪、丹參、黃精、菊花等）對實驗性視網(wǎng)膜光損傷模型大鼠進行灌胃治療，結果治療組的病理組織學及視網(wǎng)膜電圖損害均較光損傷模型組明顯減輕，視網(wǎng)膜組織中SOD的活性增強，MDA含量減少，從而提示益氣明目口服液是一種治療視網(wǎng)膜光損害性疾病的有效中藥復方制劑；朱惠安等［38］研究滋陰明目丸（枸杞子、菊花、熟地黃、山萸肉（制）、牡丹皮、山藥、茯苓、澤瀉）對視網(wǎng)膜光損傷大鼠的保護作用，結果發(fā)現(xiàn)滋陰明目丸可通過影響凋亡相關基因p53、Bcl-2的表達，從而抑制視細胞的凋亡，減少脂質過氧化物的產(chǎn)生，清除自由基，使受損的視細胞逐步得到修復，視網(wǎng)膜形態(tài)結構逐漸恢復正常。

視網(wǎng)膜光損傷的基礎理論研究雖然取得了一定進展，但其根本機制仍不完全清楚。隨著對視網(wǎng)膜光損傷機理認識的不斷深入，關于視網(wǎng)膜光損傷的藥物性防治的研究也正繼續(xù)深入進行，伴隨分子生物學技術的發(fā)展，人們對視網(wǎng)膜光損傷分子機制的進一步了解，將會有更有效的藥物問世，從而從根本上理解和治療這一類疾病。

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10.3969／j.issn.1672-2779.2013.09.103

1672-2779（2013）-09-0162-04

張文娟

2013-04-03）