雷建中

摘要目的：采用隨機(jī)分類方法觀察兩種方法治療急性腦血管病并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血療效。方法：將8例急性腦血管病患者隨機(jī)分為兩組泮托拉唑組例給予泮托拉唑mg加入生理鹽水或5葡萄糖注射液1ml靜滴維持～6分鐘1次/日共1天；奧美拉唑組例給予奧美拉唑mg加入.9生理鹽水或5葡萄糖注射液1ml靜脈點(diǎn)滴維持～6分鐘1次/日共1天。結(jié)果：泮托拉唑組總有效率9.奧美拉唑組總有效率66.5差異有顯著性（P<.5）。兩組不良反應(yīng)比較差異沒有顯著性（P>.5）。結(jié)論：泮托拉唑比奧美拉唑更能有效的治療急性腦血管病并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血安全可靠。

關(guān)鍵詞急性腦血管病應(yīng)激性潰瘍泮托拉唑奧美拉唑

急性腦血管病是一組突然起病的腦血管循環(huán)障礙性疾病表現(xiàn)為局限性神經(jīng)功能缺失甚至伴發(fā)昏迷其發(fā)生率1～76因此一旦發(fā)生病情兇險(xiǎn)病死率高故需積極治療。6年6月～1年6月分別應(yīng)用泮托拉唑及奧美拉唑治療急性腦血管病并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血患者8例取得比較滿意療效現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

6年6月～1年6月收治急性腦血管病并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血患者8例均經(jīng)頭顱T或MRI檢查確診按入院先后順序隨機(jī)分為泮托拉唑組和奧美拉唑組。泮托拉唑組例男例女1例年齡6～8歲平均6.歲；其中腦出血1例大面積腦梗死1例腦栓塞6例蛛網(wǎng)膜下腔出血例。奧美拉唑組例男1例女11例年齡5～8歲平均6.7歲；其中腦出血例大面積腦梗死1例腦栓塞5例蛛網(wǎng)膜下腔出血例。兩組年齡、性別、病情等基本情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>.5）。

急性腦血管病并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血診斷標(biāo)準(zhǔn)：①所有急性腦血管病均經(jīng)頭顱T或MRI檢查確診；②既往無消化性潰瘍病史和/或上消化道出血病史；③在急性腦血管病發(fā)生后1～1天內(nèi)出現(xiàn)上消化道出血臨床上有嘔血或咖啡樣物與黑便表現(xiàn)且大便或嘔吐物潛血實(shí)驗(yàn)陽性。

治療方法：兩組病例均給予吸氧、脫水、利尿、降顱壓、控制血壓營養(yǎng)腦細(xì)胞預(yù)防感染維持水電介質(zhì)酸堿平衡等支持治療。在上述治療的基礎(chǔ)上泮托拉唑組給予泮托拉唑mg加入生理鹽水或5葡萄糖注射液1ml靜滴維持～6分鐘1次/日共1天。奧美拉唑組mg加入.9生理鹽水或5葡萄糖注射液1ml靜脈點(diǎn)滴維持～6分鐘1次/日共1天。兩組病例與入院時(shí)及療程結(jié)束后均行血常規(guī).肝腎功能及心電圖檢查并對(duì)患者糞便或嘔吐物行潛血實(shí)驗(yàn)連續(xù)1天。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：凡用藥后～8小時(shí)內(nèi)無繼續(xù)出血現(xiàn)象血壓、脈搏穩(wěn)定者為顯效；7小時(shí)內(nèi)無出血為有效；7小時(shí)繼續(xù)出血者為無效。平均止血時(shí)間以便潛血或嘔吐物潛血實(shí)驗(yàn)陰性為標(biāo)準(zhǔn)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用AP11.統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)數(shù)資料以表示組間比較采用檢驗(yàn)P<.5為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

兩組療效比較：泮托拉唑組用藥后8小時(shí)內(nèi)出血停止7例顯效率67小時(shí)內(nèi)止血停止11例有效率6.1總有效率9.；奧美拉唑組用藥后8小時(shí)內(nèi)出血停止11例顯效率6.17小時(shí)內(nèi)止血停止17例有效率.總有效率66.5。兩組顯效率和總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<.1）。

藥物不良反應(yīng)：兩組病例在治療過程中不良反應(yīng)輕微均未終止治療。泮托拉唑組：頭暈例口干例便秘例不良反應(yīng)8例（19）；奧美拉唑組：頭暈例口干例便秘例皮疹1例不良反應(yīng)9例（1.）。兩組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>.5）兩組與治療前后檢查血常規(guī)肝腎功能均無明顯變化。

討論

急性腦血管病是神經(jīng)內(nèi)科常見病多發(fā)病病死率和致殘率較高應(yīng)激性潰瘍出血是急性腦血管病常見的并發(fā)癥常常使病情加重死亡率增高。所以應(yīng)激性潰瘍出血的治療往往直接影響急性腦血管病患者的預(yù)后。急性腦血管病并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制尚不清楚。試驗(yàn)表明破壞下丘腦外側(cè)區(qū)、海馬兩側(cè)或腹側(cè)可加重實(shí)驗(yàn)性應(yīng)激性潰瘍；電刺激室旁核可明顯降低胃黏膜血流量；刺激下丘腦前部胃酸與胃蛋白酶原分泌及腸蠕動(dòng)增加胃平滑肌收縮增強(qiáng)胃黏膜終末血管痙攣黏膜缺血而發(fā)生潰瘍并出血。當(dāng)急性腦血管疾病時(shí)血腫顱壓增高直接或間接影響到該部時(shí)釋放促腎上腺皮質(zhì)激素使腎上腺皮質(zhì)激素增高交感、副交感神經(jīng)機(jī)能亢進(jìn)迷走神經(jīng)興奮性增高從而促使胃酸以及胃蛋白酶分泌增加促進(jìn)潰瘍和出血腦干或丘腦下部受到損害則引起呼吸衰竭心臟血管舒縮障礙以及交感神經(jīng)張力改變血中兒茶酚胺濃度增高促使胃黏膜缺血黏膜屏障受損中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害可使胃泌素明顯增高使胃腔內(nèi)H+濃度進(jìn)一步增高并引起逆彌散。最終使胃黏膜失去對(duì)H+及胃蛋白酶的抵抗力促使黏膜糜爛潰瘍出血發(fā)生。因此為治療應(yīng)激性潰瘍出血應(yīng)積極應(yīng)用抑酸.保護(hù)胃黏膜藥同是情況允許時(shí)鼓勵(lì)患者及早進(jìn)食。奧美拉唑作用于胃黏膜壁細(xì)胞降低壁細(xì)胞中的H+/+-ATP酶的活性從而抑制基礎(chǔ)胃酸和刺激引起的胃酸分泌；泮托拉唑能與H+/+-ATP酶產(chǎn)生共價(jià)結(jié)合并發(fā)揮作用的質(zhì)子泵抑制劑它與奧美拉唑和蘭索拉唑相比泮托拉唑與質(zhì)子泵的結(jié)合選擇性更高而且更為穩(wěn)定。泮托拉唑有別于奧美拉唑及蘭索拉唑最大優(yōu)點(diǎn)之一是不誘導(dǎo)或抑制肝細(xì)胞色素p5酶的活性不影響其他藥物的代謝藥物間相互作用少對(duì)輕中度肝功能不全和重度腎功能不全患者使用無須調(diào)整劑量安全范圍廣⁵。應(yīng)用泮托拉唑治療急性腦血管病合并應(yīng)激性潰瘍8小時(shí)內(nèi)出血停止顯效率6.7小時(shí)有效率6.1總有效率9.較奧美拉唑組明顯增高差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<.1）。綜上所述泮托拉唑和奧美拉唑均能有效治療急性腦血管病并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血且安全性好不良反應(yīng)少但泮托拉唑療效優(yōu)于奧美拉唑值得臨床推廣應(yīng)用。

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