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Ⅰ型糖尿病緣何陡增

2013-05-14 16:53馬琳·麥肯納
中國(guó)新聞周刊 2013年10期
關(guān)鍵詞:免疫系統(tǒng)發(fā)病率胰島素

平常談起糖尿病,人們一般指的是Ⅱ型糖尿病。全球3.5億糖尿病患者中,大約有90%屬于Ⅱ型。他們的發(fā)病年齡多在四五十歲,病因往往和體重超標(biāo)導(dǎo)致的血糖過(guò)高有關(guān)。而Ⅰ型糖尿病患者的發(fā)病年齡基本上都在兒童期,他們必須每天使用胰島素才能控制病情。

在全球范圍內(nèi),Ⅰ型糖尿病的發(fā)病率在以每年3%~5%的速度遞增,其上升原因卻不得而知,這讓人甚為焦慮。因?yàn)榕cⅡ型糖尿病相比,Ⅰ型糖尿病會(huì)讓患者年紀(jì)輕輕就喪失勞動(dòng)能力甚至死亡。破解Ⅰ型糖尿病陡增的原因并遏制甚至扭轉(zhuǎn)這一趨勢(shì),是公共衛(wèi)生界和醫(yī)療界迫在眉睫的任務(wù)。可是截至目前,這方面的研究似乎才剛剛有點(diǎn)眉目。 美國(guó)疾病控制與預(yù)防中心糖尿病研究首席專家Giu-seppina Imperatore認(rèn)為:“在如此短時(shí)間內(nèi)病例的突增,是無(wú)法用基因改變來(lái)解釋得通的。因此,環(huán)境因素或許是這一增長(zhǎng)的主因。”

無(wú)論是Ⅰ型還是Ⅱ型糖尿病,它們的基本表現(xiàn)都是體內(nèi)胰島素分泌紊亂,無(wú)法抑制血糖的升高,但是其起因卻幾乎相反。曾經(jīng)被稱為“青少年糖尿病”的Ⅰ型糖尿病屬于自身免疫性疾病,而曾經(jīng)被稱為“成人糖尿病”的Ⅱ型糖尿病的主要特征為胰島素抵抗,也就是說(shuō)肝臟、肌肉和脂肪等需要胰島素來(lái)吸收葡萄糖的組織對(duì)胰島素產(chǎn)生了抵抗。

2006年,世界衛(wèi)生組織公布了一項(xiàng)被稱為DIAMOND的調(diào)查結(jié)果。這項(xiàng)調(diào)查對(duì)57個(gè)國(guó)家的112所糖尿病研究機(jī)構(gòu)過(guò)去十年內(nèi)的所有記錄進(jìn)行整理,結(jié)果發(fā)現(xiàn):北美的Ⅰ型糖尿病發(fā)病率以每年5.3% 的速度上升;在亞洲,這一增速為每年4%,在歐洲為每年3.2%。這是人類關(guān)于Ⅰ型糖尿病發(fā)病率上升趨勢(shì)收到的第一個(gè)危險(xiǎn)信號(hào)。其后,歐洲的數(shù)據(jù)也佐證了以上發(fā)現(xiàn),2009年,歐洲糖尿病研究項(xiàng)目在對(duì)17個(gè)國(guó)家的糖尿病病例進(jìn)行對(duì)照后稱,Ⅰ型糖尿病不僅在以每年3.9%的發(fā)病率逐年上升,而且在5歲以下兒童中的發(fā)病率增速最快。該項(xiàng)研究預(yù)測(cè),到2020年,Ⅰ型糖尿病的5歲以下兒童新增患者將翻倍,從3600例增加至7076例。

我們很難解釋Ⅰ型糖尿病上升的趨勢(shì),因?yàn)椴±谌蚍秶鷥?nèi)增加,那么其病因也必須有全球的共性;同時(shí),還要兼顧不同地區(qū)這些同類因素具有的地域性特征。目前上榜的嫌疑因素不一而足。譬如,有的調(diào)查認(rèn)為小麥蛋白或許難辭其咎,因?yàn)棰裥吞悄虿〔∪怂坪跬瑫r(shí)患腹腔類疾病的幾率也較高,而在過(guò)去幾十年里全球范圍內(nèi)隨著深加工食品的普及,人們對(duì)面粉蛋白的消費(fèi)也提高了許多。

然而,所有的研究都還未能得出足以確信的結(jié)論,目前的調(diào)查仍然撲朔迷離,我們只能等待科學(xué)界一一排除以下三個(gè)重點(diǎn)因素:真菌感染、病毒感染或寄生蟲(chóng)感染。其理論基礎(chǔ)是所謂的“衛(wèi)生假說(shuō)”,也即現(xiàn)代清潔生活方式和過(guò)敏之間的關(guān)系。這一假說(shuō)提出:人在較早年齡時(shí)與土壤中生物體的接觸,可以教會(huì)人體不斷進(jìn)化的免疫系統(tǒng)如何自我平衡,因而在日后接觸灰塵和花粉后不會(huì)“大驚小怪”,做出無(wú)法控制的反應(yīng)。該假說(shuō)認(rèn)為,在過(guò)于清潔的生活中,孩子們無(wú)法早日接觸到外界,因此助長(zhǎng)了過(guò)敏性疾病的蔓延。對(duì)于糖尿病而言,人體免疫系統(tǒng)對(duì)外界的物質(zhì)發(fā)生過(guò)度反應(yīng),以至于不能接納自己的身體組織,自體免疫系統(tǒng)因崩潰而無(wú)法生產(chǎn)胰島素。

目前有一些旁證支持這一推論。比如,家里兄弟姐妹較多的孩子,他們接觸從學(xué)?;蛲袃核鶐Щ丶业母腥镜臋C(jī)會(huì)更大,其Ⅰ型糖尿病的病例就較少;上托兒所或幼兒園的孩子,也比長(zhǎng)時(shí)間在家里生活的孩子患糖尿病的機(jī)會(huì)少。此外,有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,在無(wú)菌環(huán)境中飼養(yǎng)的小白鼠對(duì)任何感染從無(wú)接觸,它們中的Ⅰ型糖尿病也更常見(jiàn)。

近來(lái),科學(xué)家對(duì)Ⅰ型糖尿病發(fā)病率上升的研究似乎又回到了他們的“老對(duì)手”——超重或肥胖。這一被稱為“加速說(shuō)”或“過(guò)勞說(shuō)”的假設(shè)認(rèn)為:“如果孩子比較胖,那么多余的重量就會(huì)給胰腺β細(xì)胞造成壓力?!敝ゼ痈绱髮W(xué)名譽(yù)教授Rebecca Lipton說(shuō):“如果孩子的自體免疫系統(tǒng)已經(jīng)開(kāi)始啟動(dòng),那么他們體內(nèi)的β細(xì)胞就要比身材較瘦孩子的β細(xì)胞生產(chǎn)更多的胰島素,因此,也更容易先衰?!?/p>

肥胖的假說(shuō)似乎更合乎邏輯。無(wú)論是在窮國(guó)還是富國(guó),人們的體重都在日趨上升。迄今為止,還沒(méi)有誰(shuí)可以成功地減緩肥胖在全球范圍的蔓延,除非我們保證大多數(shù)的孩子(當(dāng)然也包括成人)多做運(yùn)動(dòng),保持健康的飲食習(xí)慣以及合理的體重。糖尿病科研人員的調(diào)查使命似乎還無(wú)法結(jié)束,對(duì)于我們自己的孩子,也只能先讓他們從能夠做到的方面做起。

馬琳·麥肯納

(作者系美國(guó)資深健康記者,美國(guó)健康新聞協(xié)會(huì)理事,《超級(jí)細(xì)菌》作者)

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